ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДВС-СИНДРОМ.

Адгезия (adhaesio) – склеивание.

Агглютинация (agglutinatio) – склеивание бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов в кучки и оседание их при добавлении иммунной сыворотки.

Дилатационный тромб (dilatare – расширять) – тромб в аневризмах.

Парадоксальная эмболия – эмбол из вен большого круга кровообращения минуя легкие, попадает в артерии.

Преципитация (praecipitatio – осаждение) – осаждение, отделение осадка от жидкости.

Ретракция (vetvactio – сокращение, сморщивание) – сокращение, сморщивание кровяного сгустка.

Ретроградная эмболия – движение эмбола против тока крови.

Обтурирующий тромб (obtuvatus – затыкать) – тромб, закупоривающий просвет сосуда.

Коагуляция (coagulatio – свертывание) – свертывание крови.

Метастазирование (meta – иначе, staseo – установлено) – перенос кровью эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти, развиваться на месте переноса.

Тромбоз (thvombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия (emballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ 

Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

К местным факторам, способствующим тромбообразованию, относят изменения сосудистой стенки и замедление и нарушение тока крови, к общим – нарушение баланса свертывающей и противосветрывающей системе крови и изменение качества крови.

Стадии морфогенеза тромба:

1. Агглюцинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглюцинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

В зависимости от строения и внешнего вида различают следующие морфологические виды тромбов:

1. Белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови ( чаще в артериях)).

2. Красный тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови ( обычно в венах)).

3. Смешанный тромб (имеет в своем составе элементы белого и красного тромбов).

4. Гиалиновый тромб (образуется в сосудах микроциркуляторного русла, не содержит фибрина).

В тромбе различают головку, тело и хвост. Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим.

Исходы тромбоза благоприятные:

  1. Асептический аутолиз.
  2. Организация.
  3. Канализация.
  4. Васкуляризация.
  5. Петрификация.

Исходы тромбоза неблагоприятные:

  1. Тромбоэмболия.
  2. Септическое расплавление тромба.

Макропрепарат «Пристеночный тромб в аорте». Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки. Часть из них изъязвилась. Пристеночно располагаются серовато-красная масса, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различимы головка, которая спаяна со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда.

Макропрепарат «Обтурирующий тромб аорты». В области бифуркации брюшного отдела аорты определяются серовато-красные массы, полностью заполняющие просвет сосуда (обтирирующий тромб).

Микропрепарат «Смешанный тромб в артерии» (окраска гематоксилин-эозином). Просвет артерии полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда отмечаются деструктивные изменения эндотелия.

Микропрепарат «Организованный тромб» (окраска гематоксилин-эозином). В просвете сосудов обтурирующий тромб. Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием – канализация тромба.

Эмболия

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца. Эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерию большого круга (парадоксальная эмболия).

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболий:

1. Тромбоэмболия  (возникает  при  отрыве тромба или

его части).

2. Жировая эмболия (развивается при попадании в кровоток капель жира: а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей); б) при разложении подкожной жировой клетчатки; в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных веществ).

3. Воздушная эмболия (развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом).

4. Газовая эмболия. Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии.

5. Тканевая эмболия. Может возникнуть при разрушении тканей в связи с травмой, при поступлении амниотической жидкости в вены матки у родильниц. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования.

6. Микробная эмболия. Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии обтурируют просвет сосудов.

7. Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов.

Микропрепарат «Жировая эмболия легкого» (окраска суданом 3). Большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира, которые окрашены в красно-оранжевый цвет.

 

ИНФАРКТ

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый некроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий, стеноза или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

Форма инфаркта может быть клиновидной (характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов) и неправильной (рассыпной тип кровоснабжения).

По внешнему виду инфаркт может быть:

1. Белый (возникает обычно в участках недостаточного кровоснабжения (головной мозг, селезенка)).

2. Белый с геморрагическим венчиком. Возникает тогда, когда спазм в сосудах по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний (миокард, почки).

3. Красный (возникает обычно в условиях венозного застоя (легкие).

Выделяют три стадии инфаркта:

1. Донекротическая (ишемическая).

2. Некротическая.

3. Организации.

Микропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

Микропрепарат «Инфаркт почки с геморрагическим венчиком» (окраска гематоксилин-эозином). Наряду с тканью органа, в которой видны неизмененные структурные компоненты (клубочки, канальцы), имеется очаг клиновидной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, местами встречаются участки розового цвета (некротический детрит). От неизменной ткани зона некроза отделена демаркационной зоной, в которой видны полнокровные, паретически расширенные сосуды и скопление полиморфноядерных лейкоцитов.

Слайд «Ишемический инфаркт головного мозга с геморрагическим пропитыванием».

 

ДВС-синдром

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Возникает при осложненной беременности (гестозы), при профузном маточном кровотечении, кесаревом сечении, при обширных травмах, тромбоцитопениях, лейкозах и т.д.

Характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляции с развитием геморрагического синдрома.

Стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляции.

2. Переходная (нарастающая коагулопатия потребления).

3. Глубокая гипокоагуляция.

4. Восстановительная.

Значение ДВС-синдрома: развитие инфарктов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Слайд «Шоковое легкое».

Таблица «Патогенез ДВС-синдрома».