Транспорт газов кровью. Регуляция дыхания.

  1. 1.      Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

Воздухом в физическом смысле этого термина обозначается природная газовая смесь определенного состава. Уже в дыхательных путях во время вдоха соотношение газов в воздухе меняется, еще в большей степени изменения затрагивают газовую смесь в альвеолах. Поэтому термины “альвеолярный” и “выдыхаемый воздух” в физическом смысле не совсем правомочны, однако в физиологической литературе применяются. Из альвеолярного воздуха в кровь диффундирует кислород, а из крови – углекислый газ. Обогащенная кислородом кровь поступает к тканям, где парциальное давление кислорода ниже, а углекислого газа выше, в результате кислород диффундирует в тканевую жидкость, а углекислый газ – в кровь.

Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Воздух

О2

СО2

N2

Вдыхаемый (атмосферный)

Выдыхаемый

Альвеолярный

20,94%

16,3%

14,4%

0,03%

4,0%

5,6%

79,03%

79,7%

80,0%

Газообмен в лёгких и тканях осуществляется путём диффузии газов и подчиняется закону Фика:

М – количество диффундирующего газа;

t – время диффузии;

M/t – скорость диффузии;

DР – начальный градиент парциального давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови;

Х/Ska – сопротивление диффузии;

Х – расстояние диффузии газов;

S – суммарная площадь контакта между альвеолами и капиллярами лёгких – площадь диффузии;

k – коэффициент диффузии газа, измеряемый количеством газа, проходящего путь в 1 см через поверхность в 1 м2 при определённой температуре;

a – коэффициент растворимости газа, выражающийся бъёмом газа, который может растворяться в 1 мл жидкости при температуре 0оС и давлении данного газа над жидкостью в 760 мм рт. ст.

Из формулы Фика следует, что скорость диффузии газа (в легких) прямо пропорциональна разности парциального давления газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови альвеолярных капилляров. Парциальное давление газа – это давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов и пропорциональное его процентному содержанию в газовой смеси.

Если на границе между соприкасающимися газом и жидкостью создаётся градиент давления газа, то часть газа переходит в область более низкого парциального давления или напряжения до уравновешивания давлений.

Так как РО2 венозной крови (40 мм рт.ст.) ниже РО2 альвеолярного воздуха (102 мм рт.ст.) на 62 мм рт.ст, то этот градиент обеспечивает диффузию кислорода из альвеолярного воздуха в капилляры.

РСО2 венозной крови (46 мм рт.ст.) выше РСО2 альвеолярного воздуха на 6 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из венозной крови в альвеолы.

В каждой альвеоле градиент парциального давления характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт.ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.

  1. 2.      Обмен газов между кровью и тканями.
Транспорт газов кровью

В 100 мл крови в растворенном виде может находится всего 0,25 мл О2 и 2,69 мл СО2, что не обеспечивает потребности организма в интенсивности процессов газообмена. Поэтому главное значение имеет транспорт дыхательных газов специальными переносчиками крови и прежде всего гемоглобином.

Кислородная ёмкость крови – максимальное количество О2, которое может связать кровь. Она составляет 17,4-24,1 об%, в среднем – 20,6 об% для здорового взрослого мужчины и несколько меньше для женщины, т.е. 100 мл крови может связать в среднем 20,6 мл О2. Реальное количество О2, обычно связываемое кровью, составляет 18-19 об %. Процентное отношение содержания О2 в крови к её кислородной ёмкости называется степенью насыщения крови кислородом. Она равняется 90-97%. Поскольку в организме человека содержится около 600 г гемоглобина, а 1 гр гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, кислородная ёмкость всей крови составляет сравнительно небольшую величину – 800-1200 мл О2 и может удовлетворить потребности организма в кислороде только в течение 3-4 мин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

График диссоциации оксигемоглобина:

а-при нормальном парциальном давлении С02

б-влияние изменений парциального давления С02

в—влияние изменений рН;

г—влияние изменений температуры.

Кривая диссоциации оксигемоглобина графически отражает зависимость между парциальным давлением кислорода и оксигенацией крови (по оси абсцисс откладывается Р О2 над кровью, по оси ординат – % насыщения гемоглобина кислородом). График имеет S-образную форму с быстрым подъёмом от 10 до 50 мм рт.ст. и почти пологой линией между 70 и 100 мм рт.ст. Пологая верхняя часть свидетельствует о том, что кровь достаточно оксигенируется при альвеолярном Р О2, равном 70 мм рт.ст., ниже реально существующего (100 мм рт.ст.). Наклон между 50 и 10 мм рт.ст. показывает, что снижение парциального давления кислорода (в тканях) способствует быстрой отдаче кислорода оксигемоглобином. Кривая диссоциации оксигемоглобина количественно характеризует способность гемоглобина связывать и отдавать кислород и отражает его физико-химические свойства. Для количественной характеристики этого процесса обычно пользуются одним показателем полунасыщения (Р50) гемоглобина кислородом, равном 26,5 мм рт.ст. Это означает, что при парциальном давлении кислорода, равном 26,5 мм рт. ст., 50 % гемоглобина оксигенировано. Повышение Р50 означает уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и облегчение его отдачи.

Транспорт углекислого газа кровью

Двуокись углерода СО2 – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках переносится кровью к лёгким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же, как и кислород, двуокись углерода может переноситься в физически растворенном состоянии и в составе химических соединений. В крови некоторое количество углекислого газа остаётся в физически растворённом состоянии (примерно по 5% свободной углекислоты в плазме и в эритроцитах), в форме гидрокарбоната углекислый газ содержится в плазме 45% и в эритроцитах – 35%; 10% углекислого газа в эритроцитах находится в связи с гемоглобином (карбоминогемоглобин или карбогемоглобин).

Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа

В крови молекула углекислого газа подвергается гидратации с образованием угольной кислоты: СО22О Þ Н2СО3 Þ Н++НСО3. В плазме реакция гидратации протекает очень медленно, в эритроцитах ускоряется примерно в 10000 раз под влиянием фермента карбоангидразы. Накопление ионов гидрокарбоната в эритроцитах создает градиент его концентрации с плазмой. Отрицательно заряженные ионы гидрокарбоната обмениваются на ион хлора, поступающий в эритроциты (хлоридный сдвиг Хамбургера). Образующиеся при диссоциации угольной кислоты в эритроцитах ионы водорода не приводят к сдвигу в сторону ацидоза внутриэритроцитарного рН благодаря амфотерным свойствам гемоглобина, обладающего значительной буферной ёмкостью, а восстановленный гемоглобин способен присоединять ионы водорода. СО2 также связывается в эритроцитах путём непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина с образованием карбаминовой связи.

Важнейшим показателем снабжения тканей кислородом является напряжение кислорода в клетке. Напряжение кислорода в артериальной крови равняется примерно 100 мм рт.ст., в тканях – 20-40 мм рт.ст., в клетке стремится к нулю. Этого градиента парциального давления между поступающей артериальной кровью и внеклеточной жидкостью достаточно для полного газообмена кислородом, который занимает в капиллярном русле менее 1 сек. Для нормального протекания окислительных обменных процессов необходимо, чтобы напряжение кислорода в области митохондрий превосходило критическое напряжение кислорода в митохондриях примерно на 1 мм. рт. ст.

Доставка кислорода к тканям кровью равна произведению содержания кислорода в артериальной крови на объёмную скорость кровотока. Поскольку в физиологических условиях степень насыщения артериальной крови кислородом величина стабильная, главным фактором, определяющим снабжение клеток кислородом является уровень объемного кровотока.

Тканевым дыханием называется обмен дыхательных газов, происходящий в клетках при биологическом окислении питательных веществ. Наиболее эффективен аэробный путь окисления. Для получения одного и того же количества энергии в анаэробных условиях в клетке должно расщепляться примерно в 15 раз больше глюкозы, чем в аэробных. Количество кислорода, потребляемого тканью, зависит от функционального состояния входящих в ее состав клеток. В состоянии покоя кислород интенсивно поглощается миокардом, серым веществом головного мозга, печенью и корковым веществом почек. Единственная ткань, в которой имеются запасы кислорода,- это мышечная ткань, роль депо в которой играет миоглобин, способный обратимо связывать кислород. Один грамм миоглобина может максимально связать 1,34 мл кислорода. В условиях полного прекращения снабжения кислородом миокарда такое количество кислорода может обеспечить дыхательные процессы в течение примерно 3-4 с. В миокарде кислород, связанный с миоглобином, обеспечивает протекание окислительных процессов в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок снижается или полностью прекращается во время систолы. Миоглобин играет роль кратковременного депо и внутриклеточного переносчика кислорода. Обратимо связывая кислород, он служит своего рода кислородным буфером. Благодаря этому различия в парциальном давлении кислорода в разных участках мышц выражены меньше, чем в тканях,  не содержащих миоглобин. В условиях нагрузки его парциальное давление поддерживается почти постоянным. Благодаря высокому сродству миоглобина к кислороду (парциальное давление полунасыщения равно 5-6 мм рт. ст.) в мышечных клетках поддерживается низкое парциальное давление кислорода, что приводит к созданию значительного градиента парциального давления кислорода между мышечными клетками и капиллярной кровью. Молекулы оксигенированного миоглобина диффундируют из областей с высоким содержанием кислорода в области с его низким содержанием. В начальном периоде интенсивной мышечной нагрузки возросшая потребность скелетных мышц в кислороде частично удовлетворяется за счет кислорода, высвобождаемого миоглобином. В дальнейшем возрастает мышечный кровоток и соответственно поступление кислорода и питательных веществ.

  1. 3.      Влияние на организм разреженного воздуха и повышенного атмосферного давления.

В условиях гипобарии (пониженного барометрического давления) создаются неблагоприятные условия для насыщении крови кислородом, в результате снижается рО2 ).

При подъеме на высоту парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления. При снижении парциального давления до критического уровня развивается высотная болезнь – патологическое состояние, вызванное кислородной недостаточностью.

Высота

 ( м)

Давление воздуха (мм рт. ст.)

Парциальное давление О2 в атмосферномвоздухе

Парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе

0

760

149

105

2000

596

115

76

4000

462

87

50

6000

354

64

38

8000

267

46

32

На высоте в 3-4 км у человека нарушаются окислительно-вос-становительные процессы, кислотно-основное  равновесие крови и развиваются симптомы горной  болезни: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, головные боли, тошнота, уменьшается глубина дыхания. На высоте выше 7 км могут наступить потеря сознания, судороги, терминальные нарушения дыхания и кровообращения и гибель. Особенно опасно быстрое развитие гипобарии и гипоксии, длительное же пребывание в условиях низкого атмосферного давления, его постепенное снижение приводят к акклиматизации.

Все эффекты кислородной недостаточности можно разделить по 4-м зонам высоты, разграниченным порогами эффектов.

НЕЙТРАЛЬНАЯ ЗОНА. До высоты 2000 м физиологические функции практически не изменяются.

ЗОНА ПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ. На высотах между 2000-4000 м в состоянии покоя наблюдается увеличение частоты сокращений сердца, возрастание ударного минутного выброса и минутного объема дыхания. Физическая и умственная работоспособность уменьшается.

ЗОНА НЕПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ (ЗОНА ОПАСНОСТИ). На высотах 4000-7000 м у неакклиматизированного человека развиваются расстройства. При достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м резко падает физическая работоспособность, способность к реакции и принятию решений, возникают мышечные подергивания, снижается АД, затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

КРИТИЧЕСКАЯ ЗОНА. Начиная с 7000 м парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога – 30-35 мм рт. ст.  Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС с потерей сознания.

Различают срочные и длительные механизмы адаптации к  кислородному голоданию.

Срочные механизмы адаптации заключаются в увеличении минутного объема дыхания за счёт гипервентиляции. Это приводит к тому, что хотя организм и удовлетворительно насыщается О2, но повышается выделение СО2, что ведёт к снижению в артериальной крови его напряжения, алкалозу, снижается возбудимость дыхательного центра. Вентиляция постепенно уменьшается, состояние организма ухудшается.

При длительной гипобарии включаются долговременные механизмы адаптации: усиливается эритропоэз, увеличивается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина в эритроцитах (увеличивается цветной показатель), иногда Нb А замещается на Нb F, обладающий большим сродством к О2, увеличивается кислородная ёмкость крови (до 22,4 об%). Возникают изменения митохондрий: увеличивается их энергетическая ёмкость, количество, размер. В мышцах увеличивается количество миоглобина. Возрастает способность использовать и депонировать в мышцах кислород. Ускоряется диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации вправо, вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата. Повышается плотность, длина и извилистость кровеносных капилляров.

В условиях повышенного барометрического давления человек находится во время водолазных и кессонных работ. При погружении на каждые 10 м под воду давление увеличивается на 1 атм. Для противодействия внешнему давлению необходимо  повышать  соответственно ему давление в скафандре водолаза.  В этих условиях человек дышит воздухом под повышенным давлением, что приводит к увеличению количества газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота. При высоком давлении возрастает так же и плотность воздуха, что увеличивает сопротивление дыхательных путей. Возрастание рО2 в крови может привести к “кислородному отравлению”, сопровождающемуся поражением ЦНС (судороги, нарушения зрения, звон в ушах, паралич лицевого нерва), повреждению дыхательных путей, нарушению синтеза сурфактанта, возникновению ателектазов, отёку лёгких. Возрастание напряжения азота в крови приводит к его повышенному растворению в липидах, которыми в первую очередь богата нервная ткань, что нарушает высшую нервную деятельность и проявляется наркотическим опьянением, состоянием эйфории. Поэтому при нахождении в условиях гипербарии целесообразно из дыхательной смеси исключить азот и использовать смесь кислорода с инертным газом (гелием). При быстром переходе из области с высоким давлением в область с низким развивается кессонная болезнь, так как газы, растворенные в крови и тканях в большем объёме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки в крови и в клетках. При этом О2 и СО2 представляют меньшую опасность, т.к. быстро связываются кровью и тканями; азот же вызывает газовую эмболию и механические повреждения клеток нервной системы. Это проявляется болями в мышцах, суставах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей зрения, параличами (в тяжёлых случаях).

При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении—гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Пациента  помешают в барокамеру, в которой давление кислорода повышают до 2-4 атм. При таком давлении увеличивается количество физически растворенного в крови и тканях кислорода, что обеспечивает достаточную для окислительных процессов доставку кислорода без участия в этом процессе гемоглобина, т. к. высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой его диффузии к клеткам.

Искусственное дыхание – метод принудительной вентиляции легких при несостоятельности дыхательной системы с целью поддержания жизни человека. Виды:

1) безаппаратное – дыхание по типу “рот-в-рот”, “рот-в-нос” или вентиляция через S-образный воздуховод; методы механического безаппаратного дыхания типа метода Сильвестра (разведение и сведение рук) в настоящее время не применяются в виду их неэффективности;

2) аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ) – использование мешка Амбу или специальных аппаратов, осуществляющих программируемое поддержание деятельности дыхательной системы.