ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ.

ТЕМА № 13: ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ.

1. Эмболия околоплодными водами.

Эмболия околоплодными водами – это проникновение амниотической жидкости в кровяное русло матери. Частота заболевания по данным разных авторов – от 1 случая на 8000 до 1 на 48000 родов с высокой материнской смертностью – до 60–75 %. Попаданию элементов околоплодных вод (эпителиальных клеток, волос плода, мекония, сыровидной смазки) и самой амниотической жидкости в кровоток роженицы способствует бурная родовая деятельность с резким повышением внутриматочного давления, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, низкое расположение и предлежание плаценты, неадекватное применение в родах окситотических средств, разрез стенки матки при операции кесарева сечения, артериальная гипотония роженицы при наличии описанных условий. Пути проникновения околоплодных вод в сосуды матери – маточно-плацентарные сосуды, эндоцервикальные вены, зияющие сосуды миометрия.

I. В развитии заболевания различают две фазы. В начальной фазе плотные элементы амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, закупоривают мелкие сосуды легких, вызывая рефлекторный спазм. Вследствие нарушения микроциркуляции возникает гипоксемия и тканевая гипоксия. Уменьшается приток крови к левому сердцу, ведущий к снижению сердечного выброса и развитию сосудистого коллапса. Одновременно, по тем же причинам возрастает давление легочной артерии, вызывая перегрузку правого сердца и отек легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к рефлекторному периферическому расширению сосудов и гипотонии в большом круге кровообращения. Таким образом, в I фазе возникает глубокий шок, обусловленный острой легочно-сердечной недостаточностью.

II. В дальнейшем развивается коагулопатическое маточное кровотечение, т. е. попадающая в кровоток околоплодная жидкость вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это вторая фаза заболевания.

В клинической картине можно выделить такие наиболее часто встречающиеся формы как:

1) форма легочной эмболии, приводящая к внезапной смерти;

2) токсико-аллергическая (анафилактическая) форма;

3) геморрагическая и гипо- и афибриногенемия.

Форма легочной эмболии наблюдается при попадании в сосудистое русло большого количества околоплодных вод с высоким содержанием плотных элементов. Клиника напоминает тромбоэмболию легочной артерии одышка, цианоз, озноб, холодный пот, быстрая потеря сознания. В течение ближайших 5–7 минут наступает смерть от аноксии из-за закупорки ствола и ветвей легочной артерии элементами околоплодных вод и развивающимися вокруг них тромбами. Геморрагическая форма проявляется маточным кровотечением. Она наблюдается в 40–60 % всех диагностируемых случаев эмболии околоплодными водами. Кровотечение проявляется в последовом раннем послеродовом периоде, во время операции, причем кровь не свертывается. Больная погибает от острой кровопотери.

Нарушения свертывающей системы крови возникают с самого начала эмболии. Развивается внутрисосудистое свертывание и как следствие тромбоцитопения, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах. Последующие стадии – коагулопатия и фибринолиз. В легких случаях заболевания оканчивается I стадией, в более тяжелых – сопровождается гипо- и афибриногенемией. В очень тяжелых случаях геморрагическая форма не успевает проявиться из-за быстрой гибели больной.

Диагностика нелегка. Для своевременного распознавания эмболии околоплодными водами необходимо учитывать факторы и фон, на котором произошла катастрофа.

Лечение эмболии околоплодными водами должно быть немедленным и энергичным. Начинать следует с интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для устранения поступления в кровоток новых порций околоплодных вод показано быстрое и бережное родоразрешение соответственно конкретной акушерской ситуации. Для снятия спазма внутривенно вводят спазмолитики, 0,5 % раствор новокаина в количестве 30–40 мл. В качестве противошоковой терапии и для нормализации микроциркуляции прибегают к внутривенному введению реополиглюкина. Вводят сердечные средства, кортикостероиды (50–100 мг гидрокортизона). Для борьбы с кровотечением необходима массивная гемотрансфузия с использованием свежезаготовленной крови, сухой плазмы.

В I стадии синдрома ДВС обосновано применение гепарина (5–10 тс. ед.).

Для купирования патологического фибринолиза используются неспецифические ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Повторное введение должно осуществляться под контролем хотя бы ориентировочных тестов состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве.

Геморрагический шок – клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.

В ответ на это включаются компенсаторные механизмы – перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти механизмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20–25 % ОЦК (1000–1200 мл.).

При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя развитию нарушений микроциркуляции в виде следующих фаз:

  1. вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах;
  2. расширение сосудистого пространства – нарастающая гипоксия обусловливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла; происходит замедление кровотока, гипоксия, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов; ухудшается центральная гемодинамика;
  3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне ацидоза;
  4. необратимый шок – активация фибринолитической системы.

Различают 4 степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень. Дефицит ОЦК 15 %. Артериальное давление около 100 мм. рт. ст. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Частота пульса 80-100 в 1 минуту. Концентрация гемоглобина 90 г/л. Незначительная бледность. Состояние легко обратимо.
  • II степень. Дефицит ОЦК до 30 %. Артериальная гипотония (80–90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (менее 60 мм вод. ст.), тахикардия (100–120 уд/мин.), концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже. жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах. Бледность. Снижение диуреза.
  • III степень. Дефицит ОЦК 30–40 %. Артериальное давление снижено до 60–70 мм. рт. ст., снижается ЦВД, тахикардия до 140 уд/мин, гипотермия: олигурия. Состояние тяжелое. Общая заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покров, периферический цианоз.
  • IV степень. Дефицит ОЦК более 40 %. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяется. Дыхание частое, поверхностное. Гипорефлексия, анурия.

Объективным критерием тяжести шока является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.

Лечение острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, должно быть ранним и комплексным. Ведущим специфическим компонентом лечения является остановка кровотечения, методы которой выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери, тяжести состояния больной. Главное условие – немедленность и надежность остановки кровотечения.

3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического шока.

Успех терапии в значительной степени зависит от точного определения величины кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы определения объема кровопотери.

К прямым методам относят: колориметрический, метод измерения электропроводимости крови, гравиметрический.

К непрямым – визуальный, метод оценки кровопотери по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикатора, определение «шокового индекса», плотности крови и гематокрита.

Объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). В норме индекс Альговера меньше единицы.

Объем кровопотери, % ОЦК Индекс

10 – 0,8 и менее

20 – 0,9–1,2

30 – 1,3–1,4

40 – 1,5 и более

Известно, что организм беременной женщины за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо может восполнить до 20 % ОЦК, что соответствует 1000 мл. потерянной крови. При кровопотере, превышающей 1200 мл развивается геморрагический шок.

Для лечения кровопотери и шока в современном акушерстве используют коллоидные и кристаллоидные кровезаменители, которые обладают специфически направленным действием.

4. Основные средства инфузионно-трансфузионной терапии. Тактика.

В последние годы наибольшее распространение в клинической практике получила классификация кровезаменителей О. К. Гаврилова и П. С. Васильева (1982).

I. Гемодинамические:

  • а.       препараты на основе декстрана (среднемолекулярные): полиглюкин, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс;
  • б.       низкомолекулярные: реополиглюкин, реомакродекс, ломодекс, декстран-50, гемолекс;
  • в.        низкомолекулярные препараты желатина: желатиноль, геможель, желофузин, физиожель, плазможель.

II. Дезинтоксикационные:

  • а.       препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона: гемодез, перистон, неокомпенсан;
  • б.       препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта: полидез.

III. Для белкового парентерального питания:

  • а.       гидролизаты белка: казеина гидролизат, гидрозидин Л-103, аминопептид, аминазол, аминон, изовак, аминоплазмоль, аминокровин;
  • б.       смеси аминокислот: полиамин, мориамин, аминофузин, аминоплазмоль, вамин, фриамин, альвезин новый, нефрамин.

IV. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, липидин.

V. Углеводы: глюкоза, фруктоза.

VI. Спирты: этанол, полиолы (сорбит, ксилит).

VII. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного равновесия:

  • а.       солевые растворы: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера (хлориды натрия, калия, кальция, бикарбонат натрия), лактасол (хлориды натрия, кальция, магния, калия, бикарбонат натрия, лактат натрия), раствор Гартмана (хлориды натрия, калия, кальция, лактат натрия), раствор Рингер-Лактат, бикарбонат натрия;
  • б.       осмодиуретики: маннитол, маннит, сорбитол, реоглюман.

VIII. Кровезаменители с функцией переноса кислорода (растворы гемоглобина, эмульсии фторуглеводов).

IX. Кровезаменители комплексного действия: реомакродекс.

При небольшой кровопотере (до 15 % ОЦК или до 1000 мл) переливание крови не требуется. Общий объем вводимой жидкости должен составлять 150–200 % кровопотери и включать солевые и плазмозаменяющие растворы (свежезамороженная плазма, протеин, альбумин) в соотношении 1:1.

При средней кровопотере (15–20 % ОЦК или 1000–1200 мл) возмещение производится в объеме 200–250 % кровопотери. Осуществляется переливание консервативной донорской крови в объеме 40 % потерянной, вводятся и солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

Большая кровопотеря (25–45 % ОЦК или 1200 – 2000 мл) требует возмещения кровью не менее 70 % кровопотери, солевые и коллоидные растворы вводятся в соотношении 1:2. Общий объем перелитой жидкости составляет не менее 300 % кровопотери.

При массивной кровопотери (более 45 % ОЦК или более 2000 мл) общий объем жидкости на 300 % превышает кровопотерю. Объем переливаемой крови должен составлять не менее 100 % кровопотери, солевые и коллоидные кровезаменители следует применять в соотношении 1:3.

Важное значение в проведении инфузионно-трансфузионной терапии приобретает скорость инфузии (капельная, струйная или струйная под давлением). При наличии геморрагического шока, низком артериальном давлении скорость инфузии должна достигать 200 мл/мин.

Введение препаратов обеспечивается в 2–3 периферические вены или в центральную (подключичную) вену. По мере улучшения клинических показателей и общего состояния женщины скорость инфузии постепенно уменьшается до 150–100, 50 мл/мин.

Наряду с оценкой общего состояния женщины в процессе инфузионно-трансфузионной терапии необходимо осуществлять динамический контроль за параметрами центрального венозного давления (нормальное значения 80–120 мм. вод. ст.). При появлении признаков перегрузки кровообращения (увеличение ЦВД более 120 мм. вод. ст., вздутие и выбухание шейных вен, появление одышки и т. д.) темп инфузии должен быть снижен. Большое значение в клинической оценке тканевой перфузии принадлежит выделительной функции почек, поэтому для контроля инфузионно-трансфузионной терапии при массовых кровопотерях необходимо строго учитывать диурез. Адекватным его уровнем считается 50-60 мл/ч.

При развитии геморрагического шока, наряду с проведением трансфузионной терапии, необходимо вводить:

ü       глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон – 0,7 – 1,5 г., допамин – 1,0 – 5,0 мг/мин.);

ü       сердечные средства (панангин 20 мл., корглюкон 0,06 % – 0,5–1 мл, целанид 0, 02 % – 1–2 мл., рибоксин 10–20 мл., кокарбоксилаза – 0,1);

А также лекарственные препараты, улучшающие функцию печени:

  • ü       раствор кальция глютамината 80 % – 30 – 50 мл в/в, холина хлорид 20 % – 5–10 мл.

Для снятия спазма сосудов почек вводится:

  • ü       но-шпа 2 мл., эуфиллин 2,4 % – 10 мл., глюкозо-новокаиновая смесь (10 % раствор глюкозы – 300 мл., инсулин, 0,5 % раствор новокаина – 300 мл. в/в, капельно.

С целью профилактики развития синдрома “шоковой почки” назначаются:

  • ü       маннитол 15 % до 100 мл., лазикс по 40–120 мг. с интервалом в 4–6 часов.

При развитии дыхательной недостаточности проводится умеренная гипервентиляция с положительным давлением в конце входа.

После проведения реанимационных мероприятий продолжается лечение, направленное на коррекцию нарушений периферического кровообращения, обменных процессов, восполнения энергетического баланса, дезинтоксикационная терапия. Это достигается введением гемодилютантов – препаратов, улучшающих работу мозга (ноотропил 5мл. – 2 раза в день, энцефабол 0,1–0,2 г. 2–3 раза в день), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени, почек, миокарда, антибиотики, иммунопрепараты.

5. ДВС-синдром в акушерстве.

Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Термин “ДВС-синдром” обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.

Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.

Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.

Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.

6. Лечение ДВС-синдрома.

Лечение синдрома ДВС представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах заключаются в активной тактике по отношению к главному источнику кровотечения в матке, в купировании шока и его последствий и восстановлении гемостаза.

Экстирпация матки при продолжающемся некупируемом кровотечении, связанном с патологией гемокоагуляции являются необходимой вынужденной мерой, применяемой по жизненным показаниям.

При купировании шока следует помнить, что его начальные стадии сопровождаются выраженным спазмом артериол, поэтому используют внутривенные инфузии кровезаменителей – солевые растворы, реополиглюкин, альбумин, растворы декстранов с гепарином, введение глюкокортикоидов в больших дозах внутривенно струйно (преднизолон в разовой дозе 100–300 мг. или дексаметазон 150–200 мг/сутки). Восстановление гемостаза достигается препаратами и компонентами крови, содержащими прокоагулянты, а также цельной донорской крови.

Эффективная терапия массивным струйным вливанием свежезамороженной плазмы – до 1 л. и более в сутки (2–3 раза под прикрытием гепарина). В плазму добавляют антиферменты – контрикал до 100–500 ед. в сутки, гордокс 500–600 тыс. ед. Это способствует купированию синдрома ДВС и деблокированию микроциркуляции.

Гепаринизация при лечении синдрома ДВС применяется в I фазе синдрома, при отсутствии кровотечения гепарин вводится в дозе 10000 единиц, в сутки до 40000–50000 ед. При наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усилия кровотечения. В комплекс противошоковых и лечебных мероприятий гепарин можно включить через 3–4 часа после операции. Контроль гепаринотерапии проводят исследованием времени свертывания крови по Ли-Уайту, времени рекальцификации, параметрами тромбоэластограммы, пробой “переноса”. Применение гепарина противопоказано и в фазе полного несвертывания крови.

Для стабилизации гемодинамики, устранения анемии эффективно переливание теплой донорской крови (среда первого выбора), эритроцитарной массы, возможно переливание консервативной донорской крови до 48 часов хранения при выраженной тромбоцитопении.

В комплекс инфузионной терапии синдрома ДВС кроме кровезаменителей входят дезагреганты – полиглюкин, реополиглюкин, вводимые внутривенно, 5–10 % растворы альбумина, солевые растворы, глюкоза. Они способствуют улучшению микроциркуляции, ослабляют убыль тромбоцитов, смягчают тромбоцитопению. Применение плазмы – основа терапии при синдроме ДВС, при этом наиболее эффективна свежезамороженная плазма. Первоначальная доза составляет 600–800 мл, повторные инфузии – по 300–400 мл. через 6–8 часов. В последующие дни переливается от 400 до 800 мл. плазмы в 2–3 трансфузии до ликвидации явлений диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В комплексе терапии применяются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие дезагрегантным действием – трентал по 100 мг., курантил по 100–300 мг. трижды в день.

7. Профилактика геморрагического шока и ДВС-синдрома.

Формирование в женской консультации среди беременных групп риска, плановая госпитализация их в специализированный стационар для полного обследования и поддерживающего лечения позволит значительно снизить общее число кровотечений. В такие группы следует включать беременных с тяжелой экстрагенитальной патологией, гестозом, анемией, многоводием, многоплодием, предлежанием плаценты, отслойка нормально расположенной плаценты, крупным плодом, рубцом на матке, многорожавших женщин с кровотечениями в анамнезе, а также беременных с врожденными и приобретенными заболеваниями системы гемостаза (болезнь Виллебрандта, тромбоцитопеническая пурпура и др.).

Всем беременным группы риска необходимо составить подробный план ведения беременности с указанием сроков контрольных обследований, плановых госпитализаций и консультаций смежных специалистов. Во время беременности необходимо проводить курсы профилактики лечения, улучшающие обменно-энергетические процессы в миометрии. С этой целью назначают:

  • ü       галаскорбин по 1,0–3 раза в день в течение 10 дней;
  • ü       глюконат кальция по 0,5–3 раза вдень в течение 5 дней;
  • ü       викасол по 0,5–3 раза в день 5 дней;
  • ü       витамины группы В, С;
  • ü       липотропные средства (метионин по 0,5–3 раза в день);
  • ü       АТФ по 1, 0 внутримышечно или кокарбоксилазу по 50 мг. внутримышечно № 20, а также кислородные коктейли, индуктотермию на околопочечную область № 5 ежедневно и УФО.

Такие курсы лечения целесообразно проводить в 10–13 неделю, 28 неделю и 36–38 неделю беременности. За 2–3 недели до предполагаемого срока родов беременных следуют госпитализировать в акушерский стационар для подготовки к родам и составления рационального плана родоразрешения.

Важная роль в профилактике кровотечений отводится правильному ведению родов. Недостаточное обезболивание родового акта, неадекватная коррекция родовой деятельности, травматичные операции, запоздалое оперативное родоразрешение на фоне длительного консервативного ведения родов способствуют нарушению сократительной активности миометрия, что часто приводит к массивным кровотечениям. Для предупреждения гипотонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде рекомендуется в момент прорезывания головки или переднего плечика внутривенное капельное введение сокращающих матку средств. Обычно вводится 1 мл. (5 Е. Д.) окситоцина, разведенного в 300 мл. 5 % раствора глюкозы. Скорость введения 20 капель в 1 мин. Продолжительность введения не менее 50 минут. Сразу после родов необходимо опорожнить мочевой пузырь и положить пузырь со льдом на матку. При начавшемся кровотечении чрезвычайно важное значение имеет своевременный постоянный контакт с веной, который позволяет перейти к инфузионно-трансфузионной терапии.

В случае неэффективности консервативных мероприятий и продолжающейся кровопотере, превышающей по объему 20 % массы тела (1200–1300 мл.) следует без промедления приступать к радикальной операции (надвлагалищной ампутации или экстирпации матки).

Таким образом, резервом снижения материнской смертности при кровотечениях, является правильно организованная профилактика акушерских кровотечений начиная с этапа наблюдения за беременными в женской консультации. Особое значение имеет профилактика патологических кровопотерь в процессе родового акта при родоразрешении женщин, угрожаемых по кровотечению. Своевременная правильная оценка возникшего осложнения и срочное его устранение путем проведения четких лечебных мероприятий позволит предупредить развитие геморрагического шока.