Скарлатина

СКАРЛАТИНА

Скарлатина

Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и специфической мелкоточечной экзантемой.

Этиология. Скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель – (бета-гемолитический стрептококк группы A (Str. pyogenes).Стрептококки – грамположительные кокки, факультативные анаэробы. Описано 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита.

Бета-гемолитический стрептококк группы А – облигатный паразит человека, описано 80 сероваров бета- гемолитического стрептококка группы А. В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т-, R- протеины, обладающие выраженной антигенностью. Ведущую роль имеет М-протеин, который обеспечивает фиксацию стрептококка и его вирулентные свойства.

Все типы стрептококков группы А выделяют токсины общего действия и токсины «частного приложения». Стрептококковый экзотоксин общего действия (токсин Дика, эритрогенный токсин, пирогенный экзотоксин, токсин сыпи и скарлатинозный токсин) является основным токсическим компонентом стрептококка. Он обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью повреждать ткани и подавлять функции СМФ, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и др. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций – термолабильной и термостабильной. Термолабильная фракция является истинным токсином, обладает выраженными антигенными свойствами. Термостабильный компонент токсина обладает аллергическими свойствами. К токсинам «частного приложения» относятся стрептолизиннуклеазы O и S, гиалуронидазы, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа и бактериолизины. Эти токсины и ферменты способствуют проникновению стрептококка в ткани.

В настоящее время установлено, что любой из 80 известных типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцирующих токсин, может быть возбудителем скарлатины. Особенность состоит в том, что скарлатина возникает только в случае, если в организме не имеется антитоксического иммунитета на момент инфицирования. Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов бета-гемолитического стрептококка. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как ан­тимикробный иммунитет типоспецифический, т.е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.

Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. Заболеваемость повсеместно довольно высокая, хотя отмечается небольшая тенденция к снижению в последнее десятилетие. Заболеваемость скарлатиной повторяет эпидемиологические закономерности, свойственные другим капельным инфекциям: увеличивается зимой, снижается летом и дает периодические подъемы, повторяющиеся каждые 5–7 лет. Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата. Максимальный показатель отмечен в странах с холодным сырым климатом, а в жарких и сухих местах он снижен. В тропиках скарлатина почти не встречается.

Наибольшая заболеваемость скарлатиной отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью этих детей к воздействию стрептококкового токсина. Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на возраст от 3 до8 лет.

Основным источником инфекции является больной скарлатиной; особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой болезни. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источника скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка – широко распространенное явление.

Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7 – 10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), заразный период удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей имеется более длительное носительство стрептококка.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии, находясь в одной комнате или палате. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача инфекции через инфицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.

Иммунитет. После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в связи с применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем участились случаи повторной скарлатины.

Патогенез. Входными воротами инфекции обычно бывают небные миндалины, в 2–3% случаев – рана или ожоговая поверхность. Развитие скарлатины обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Септическое воздействие проявляется возникновением на месте внедрения инфекции первичного очага, характеризующегося воспалительными некротическими изменениями. Из первичного очага возбудитель по лимфатическим, кровеносным путям проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит, который вместе с первичным очагом образует первичный комплекс, откуда происходит всасывание в кровь токсинов, аллергенов (продуктов распада стрептококка). Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (гнойный лимфаденит, аденофлегмона, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, гнойным лимфаденитом. Такие формы болезни чаще встречаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции плохо развиты и инфекция легко генерализуется.

Токсическое воздействие осуществляется эритрогенным токсином стрептококка. Он вызывает поражение центральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. В результате развивается интоксикация, проявляющаяся температурой, сыпью, изменениями языка, зева и др. Скарлатинозная сыпь представляет собой мелкоочаговое воспаление в верхних слоях дермы – расширение капилляров, периваскулярный отек, некроз поверхностных слоев эпителия. Пропитанные экссудатом части эпидермиса впоследствии подвергаются ороговению (паракератоз), что приводит к шелушению. Яркая гиперемия зева обусловлена паралитическими изменениями в мелких кровеносных сосудах. Следствием воздействия токсина являются набухание сосудов мозга, отечность мозговой ткани, повышение внутричерепного давления, выраженные при токсических формах. Значительные изменения развиваются в корковом веществе надпочечников, где под воздействием токсина возникают отек, кровоизлияния и в более тяжелых случаях – гнездные очаги некроза.

Аллергическое воздействие оказывают продукты распада стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Аллергическими свойствами обладает также термостабильная фракция экзотоксина. Клинически инфекционная аллергия при скарлатине проявляется на 2-3 неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела, различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита.

Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины: токсическая, аллергическая и септическая – разработаны и обоснованы А. А. Колтыпиным, его учениками. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены. Они являются следствием единого патологического процесса, но в разные периоды болезни каждый из них выражен в различной степени, преобладает тот или иной из этих компонентов.

Большое значение в патогенезе скарлатины имеет смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальной фазе – в периоде токсикоза – в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы – «симпатикус-фаза», которая сменяется превалированием тонуса парасимпатической нервной системы («вагус-фаза»). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются в период вагус-фазы (2-я и 3-я недели болезни).

Патоморфология скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, И. В. Давыдовским и многими другими авторами. В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) в криптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровой ткани. В регионарных лимфатических узлах также имеются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия.

При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление слизистых оболочек миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалин обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. В печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде наблюдаются дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге отмечаются острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.

При септической форме отмечаются более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, отмечается их гнойное расплавление. Некроз может распространяться и переходить на капсулу железы и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам может подвергаться стенка кровеносного сосуда, в результате чего возможны смертельные кровотечения.

Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, сус­тавы, серозные полости, почки – интерстициальный нефрит).

Клиника. Инкубационный период чаще длится 2–7 дней, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Первым объективным симптомом скарлатины является острый тонзиллит (воспаление на месте внедрения инфекции). Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни.

Для скарлатины характерна мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной сыпью в этих местах могут быть и петехии (так называемый симптом Пастиа), иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен.

Различают следующие разновидности сыпи при скарлатине:

  1. милиарная в виде мелких, величиной в 1мм, пузырьков, наполненных желтоватой мутной жидкостью;
  2. розеолезно-папулезная сыпь на разгибательных поверхностях суставов;
  3. геморрагическая сыпь в виде мелких геморрагий, чаще на шее, в подмышечных впадинах, на внутренней поверхности бедер.

Следует учитывать, что при наличии указанных разновидностей сыпи одновременно имеется и типичная точечная сыпь.

Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь обычно держится 3–7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на ушных мочках, на шее. Чем ярче была сыпь, тем оно отчетливее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.

Ангина – постоянный симптом скарлатины. Типичной для скарлатины является яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) – «пылающий зев», причем гиперемия четко отграничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная и некротическая. Яркая гиперемия зева держится от 2 до 9 суток.

Некротическая ангина появляется на 2–4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.

В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый вид. Исчезают они медленно, в более тяжелых случаях в течение 7 и даже 10 дней. Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4–5 дней.

Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).

Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2–3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Этот симптом держится в течение 1–2 недели.

Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура тела соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре тела и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда определяются высокая температура (до 39–40° С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура тела нормализуется через 2–3 дня, в более тяжелых случаях, особенно сопровождающихся обширными некрозами, держится повышенной до 7– 9-го дня от начала болезни и дольше.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются учащением пульса, повышением артериального давления. Спустя несколько дней (4–5-й день болезни, иногда позже) появляется замедление пульса, нередко аритмия, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, отмечаются небольшое расширение границ относительной тупости сердца влево, нечистота тона или систолический шум. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ при этом обычно выявля­ется синусовая брадикардия и аритмия.

В периферической крови в начальном периоде скарлатины отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Классификация. Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.

Типичные формы различают по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной, сосудистой систем и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения – степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.

К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременные, некоторые из них могут отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) также относят к атипичным. Они характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинает появляться около входных ворот и более насыщена.

К атипичным относят и формы с аггравированными симптомами – гипертоксические и геморрагические, при которых процесс происходит так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие формы и прежде встречались исключительно редко. В связи с этим они отнесены в группу атипичных.

Классификация скарлатины по А.А. Колтыпину.

По типу:

1)      типичные формы;

2)      атипичные формы (стертые, форма с агравированными симптомами: гипертоксические и геморрагические);

3)      Экстрабуккальные формы.

По тяжести:

легкие формы;

среднетяжелые формы;

тяжелые формы: а) токсическая, б) септическая, в) токсико-септическая.

По течению:

без аллергических волн и осложнений;

с аллергическими волнами;

с осложнениями: а) аллергического характера (нефрит, синовиит, реактивный лимфаденит); б) гнойными; в) септикопиемия.

абортивное течение.

Осложнения могут быть ранние и поздние. Ранние развиваются в первые 7 дней скарлатины и связаны с действием самого стрептококка и его токсинов. Сюда относятся: гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, синусит, сепсис, миокардиодистрофия. Поздние осложнения развиваются на 2-3 неделе заболевания и носят иммуноопосредованный (инфекционно-аллергический характер). К ним относятся: синовиит, гломерулонефрит, миокардит (фактически дебют ревматизма).

Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом, и больных ревматизмом в период реконвалесценции скарлатины нередко возникают длительный субфебрилитет, различные осложнения, а также обострение ревматического процесса.

Особенностью скарлатины в настоящее время является наличие преимущественно легких форм болезни (до 90%), отсутствие гнойных осложнений, быстрая санация организма от гемолитического стрептококка, что достигается ранним применением пенициллина и созданием правильных условий госпитализации, исключающих реинфекцию (одновременное заполнение палат больными).

Диагноз скарлатины в первую очередь основывается на клинической картине и подтверждается выделением возбудителя из входных ворот инфекции, а также серологически – по увеличению титра антител против некоторых факторов патогенности стрептококка (анти-стрептолизин-О, анти-стрептокиназа, анти-стрептогиалуронидаза, антитела к липотейховой кислоте и т.д.)

Лечение. Лечение больных скарлатиной легкой формы при наличии соответствующих условий (возможность изоляции больного в отдельной комнате) лучше проводить в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины, а также по эпидемическим показаниям (дети из закрытых детских коллективов, проживающие в общежитиях и в условиях, в которых невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход).

Антибиотикотерапия. В лечении больных со скарлатиной чаще всего используют пенициллины (бензилпенициллин 100 тыс ЕД/кг в сутки, амоксициллин 20-50 мг/ кг/сут). При легком и среднетяжелом течении препараты назначают внутрь. При тяжелом течении лечение следует начинать с парентерального применения антибиотиков, с последующим переходом через 2-3 суток на прием пенициллинов перорально. При непереносимости пенициллинов могут быть использованы макролиды, линкозамиды. Курс лечения (при использовании любого антибиотика) должен составлять 10 дней. Это делается для элиминации стрептококка и предупреждения иммунных осложнений. Наряду с этиотропной терапией назначают нестероидные противовоспалительные препараты на срок 5-6 дней, симптоматическое лечение.

Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника инфекции. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или лечат в домашних условиях. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке на 7–10-й день от начала заболевания.

После выписки из больницы или после лечения на дому реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после клинического выздоровления.

Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины, изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы течение 22 дней со дня их заболевания (так же как и больные скарлатиной).

При контакте с больным скарлатиной для дошкольников и школьников 1-го и 2-го классов устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.