САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ    (SALMONELLOSIS)

Острое кишечное антропозоонозное заболевание,  вызывае­мое бактериями рода сальменелла, характеризующееся преимуществен­ным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее в виде гастроинтестинальной, реже тифоидной и септикопиемической форм.

Этиология

Бактерии рода сальмонелла представляют собой палочки. Грамотрицательны, спор и капсул не образуют, являются аэробами, Большинство сальмонелл хорошо растет на обычных питательных сре­дах.

Сальмонелла обладают значительней устойчивостью к воз­действию физических и химических факторов. Они погибают в физио­логическом растворе и бульоне,  после прогревания при 600С в тече­ние I ч. при 800С – в течение I мин. Однако есть данные как о большей,  так и о меньшей устойчивости сальмонелл к действию высо­кой температуры. Обладают устойчивостью   к высушиванию,  сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней,  в сухом навозе – до 90 дней,  в сухом кале телят – до 185 дней (срок наблюдения),  в сухом кале взрослого рогатого скота – до 4 лет,  в испражнениях человека – 39 дней (срок наблюдения). В 1934 г. Кауфман и Уайт предложили классификационную схему сальмонелл, в основу которой была положена их антигенная структура. Согласно этой схеме,  все сальмонеллы в зависимости от наличия определенных 0-антигенов разделены на группы. В последнее время ежегодно описывается 40 -60 новых видов сальмонелл. Сейчас уже белее 2000 серологических типов,  причем от человека выделено более 700 типов.

Эпидемиология.

Основным источником сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, домашние птицы и мелкие млекопитающие. Нельзя также исключать эпидемиоло­гической роли собак, кошек, грызунов, хотя они имеют и значительно меньшее значение как источники инфекции.

Основным фактором передачи сальмонеллеза являются мясо и мясные продукты, на долю которых приходится свыше 60% всех случаев сальмонеллеза. Интенсивность обсеменения мяса сальмонел­лами резко увеличивается, если оно подвергается измельчению или превращается в фарш. Связь заболевания с яйцами и яичными продуктами (утиные яйца) встречается примерно в 8%.

В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о возможности воздушно-пылевого пути передачи сальмонеллеза, который нельзя исключить, если учесть большую устойчивость сальмонелл к высушиванию, длительное сохранение им жизнеспособности в сухих испражнениях животных и человека. Сальмонеллы обнаружились в воздухе,  пыли, собранной с вентиляционных решеток, отопительных радиаторов, а также с поверхности различных предметов в палатах, где находились больные сальмонеллезом. Пылевое инфицирование чаще реализуется в больницах, детских дошкольных учреждениях, где находятся дети, особенно младшего возраста, наиболее чувствительный к сальмонеллезу. Но этот путь передачи инфекции реализуется не часто. Основным путем передачи заразного начала при сальмонеллезе является алиментарный.

В настоящее время не вызывает сомнения роль человека, больного или бактерионосителя, как источника инфекции.

Патогенез.

Полагают, что заболевание возникает после употребления пищевых продуктов, содержащих 106-1010 микробных тел в I г продукта. От высоких инвазионных свойств бактерий и быстрого развития токсинемии и зависит непродолжительность инкубационного периода при сальмонеллезе. При размножении сальмонелл и массовом проникновении их в кровь возникает бактериемия. Сальмонеллез -всегда практически генерализованная инфекция и каждый вид сальмонелл способен проникать в кровь и обусловливать генерализацию процесса.

Освобождающийся при гибели сальмонелл эндотоксин вызывает воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, повышает проницаемость клеточных мембран, способствуя тем самым проникновению бактерий в кровь и генерализации процесса. Эндотоксин влияет также на нервно-сосудистый аппарат, вызывая паралич вазомоторов, повышение проницаемости кровеносных капилляров, развитие сладжа, дегенеративных изменений в нервных ганглиях и т.д. Под действием сальмонеллезного эндотоксина происходит активация фермента аденилатциклазы, вследствие чего происходит усиленное образование циелического 31,51– аденозинмонофосфата, который стимулирует секрецию кишечных соков,  выделяющихся главным образом в верхних отделах тонкой кишки и выводимых вместе с жидкими испражнениями и повторной рвотной из организма.

Клиника.

Классификация.

I.     Гастроинтестинальная форма (острый гастрит,  гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит,  энтероколит, колит): а) выраженная,
б) стертая.

II.      Тифоидная форма.

III.      Септическая форма.

Гастроинтестинальная форма,  выраженная. Инкубационный период у большинства больных продолжается в пределах от 7 до 24 час, хотя у отдельных больных затягивается и на более продолжи­тельный срок. Заболевание начинается, как правило, остро с озно­ба,  повышения температуры, которая у 80-93% больных достигает высоких цифр,  проявление общей слабости, головной боли, головок­ружения, ломоты,  болей в суставах. Вскоре появляются симптомы по­ражения желудочно-кишечного тракта,  в частности,  тошнота, рвота, понос,  боли в животе. Частота и выраженность отдельных симптомов зависит от тяжести болезни.

Нередко у больных сальмонеллезом отмечается спазмированная сигмовидная кишка, явления гемотолита (у 15-20% больных), стул типа “болотной тины” (у 40-60% больных).

Тифоидная форма характеризуется острым началом,  нередко с ознобом. В первые дни заболевания наблюдаются явления гастроэн­терита, которые через 1-2 дня проходят, но лихорадочная реакция остается,  и симптомы общей интоксикации нарастают. В ряде случаев может наблюдаться и острое начало без предшествующих желудочно-кишечных расстройств.

Септическая форма сальмонеллеза встречается еще реже тифоидной – не больше, чем у 0,3 –1,2% больных сальмонеллезом. Характерной чертой септической формы являются отсутствие циклич­ности в течении болезни, длительная лихорадка, чаще интермиттирующая   или ремиттирующая,  ознобы,  проливные поты, гепатоспленомегалия, иногда желтуха, частое развитие многочисленных гнойных ме­тастазов в различных органах и тканях.

Диагностика.

Бактериологические исследования являются наиболее досто­верными,  но техника их выполнения остается еще довольно сложной, поэтому возрастает значение различных серологических исследований, основанных на определении в сыворотке крови больных специфических антител. С этой целью использует реакции агглютинации (диагности­ческий титр 1:200 и выше), РИГА, РСК. Поскольку проведение серо­логического обследования больных с моноспецифическими диагностикумами представляет большие трудности, готовятся групповые 0-диагностикумы из основных серологических групп сальмонелл. Использова­ние этой методики дает возможность ставить групповой диагноз сальмонеллеза.

Лечение.

Госпитализируются и подвергаются лечению, как правило, тяжелые и cреднетяжелые больные. В комплексном лечении сальмонел-леза ведущее место занимает патогенетическая терапия,  направлен­ная на дезинтоксикацию,  нормализацию водно-солевого обмена, устра­нение гемодинамических расстройств,  нарушений деятельности сердечно-­сосудистой системы и почек,  восстановление гормональной регуляции, устранение гипоксемии, ацидоза.

Больным с выраженным обезвоживанием коллоидные растворы противопоказаны, так как они значительно увеличивают сгущение кро­ви,  ее вязкость, ухудшают микроциркуляцию в жизненно важных органах.

Антибиотикотерапия при гастроинтестинальной форме сальмо-неллеза не только не эффектна,  но даже вредна,  так как антибиотики увеличивают продолжительность интоксикации, диареи,  затягивают процесс очищения организма от возбудителя,  на 30-50% увеличивают койко-день.

Профилактика.

Главное в профилактике сальмонеллеза – это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу.