ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Среди кишечных инфекций особое место занимают пищевые токсикоинфекции, для возникновения которых непременным условием явля­ется предварительное попадание и размножение в продуктах возбудите­лей этих заболеваний.

Понятие «пищевые токсикоинфекции»является собирательным, объединяющим заболевания, сходные по клиническим проявлениям,  но обусловленные различными возбудителями. К ним относятся заболевания, вызываемые эшерихиями,  протеем,С1. perfringens, Вас, cereus,  энте­рококками, Vibrio рагаnаемоlуtious,Citrobacter, Рsеudoмоnаs, КlеЬsie lla и др.

Если пищевые токсикоинфекции обусловлены воздействием проникших в организм токсинов и микробов,  то заболевания,  связан­ные с воздействием одного токсина,  в патогенетическом отношении следует относить к пищевым токсикациям. Ярким представителем послед­них является стафилококковая пищевая интоксикация, для возникнове­ния которой необходимо попадание с пищей достаточных количеств энтеротоксина,  независимо от наличия или отсутствия в пище самих стафилококков.

Оказалось,  что в каждой родовой группе семейства кишеч­ных микроорганизмов имеются патогенные для человека типы бактерий, способных быть причиной различных заболеваний,  в том числе и пи­щевых токсикоинфекции. В связи с этим наше прежнее представление о так называемых “условно-патогенных микроорганизмах” нуждается в пересмотре.

Стафилококковые пищевые интоксикации.

Стафилококковые пищевые интоксикации являются типичным токсикозом,  обусловленным энтеротоксином,  продуцируемым энтеропато-генньми стафилококками. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности стафилококков является наличие у них плазмокоагулирующих свойств. Большинство энтеротоксических стафилококков являются штам­мами коагулопозитивного золотистого стафилококка. Для разрушения энтеротоксина требуется кипячение в течение не менее 2 час. Источ­ником инфицирования патогенными стафилококками пищевых продуктов являются люди и животные. Энтеротоксин раздражает периферические нервные окончания в пищеварительном тракте, усиливает моторику желудка и кишечника, усиливая холинергическое влияние,  повышает тонус парасимпатической иннервации,  оказывает гипотензивный эффект.

Инкубационный период чаще находится в пределах 2-4 ч. лишь изредка сокращаясь до 1/2 ч. или удлиняясь до 6 ч. и больше. Начинается заболевание остро с бурных явлений гастроэнтерита. По­нос наблюдается далеко не у всех больных, не носит характера мно­гократных позывов и может быть только однократным. Явления колита нехарактерны. Т0 чаще остается нормальной или субфебрильной, лишь изредка достигая 38-38,0 C.

Несмотря на бурное начало и выраженною клиническую симп­томатику,  стафилококковые пищевые интоксикации протекают, как пра­вило, кратковременно и продолжаются в большинстве случаев 1-3 дня и только изредка затягиваются на более длительный срок.

Пищевые токсикоинфекции,  вызываемые С1.perfringens.

В России и странах СНГ пищевые токсикоинфекции клостри-диальной этиологии регистрируются резко,  в то время как в Великоб­ритании, Швеции и др. странах Западной Европы они встречаются часто. Эти возбудители продуцируют различные экзотоксины,  среди которых наибольшее значение имеет термостабильный альфа-токсин,  обладающий летальным, дермонекротическим, гемолитическим и лецитиназным дейст­вием. К первой группе относятся заболевания,  вызываемые микроба­ми типа А и характеризующиеся сравнительно легким течением и бла­гоприятным исходом.

Заболевания второй группы,  вызываемыми типами F,C,D, характеризуются резкими воспалительными и некротическими процес­сами в кишечнике, тяжелым течением и частыми летальными исходами.

Заболевания, обусловленные клостридиями типов   СиF, протекают тяжело, начинаются после инкубационного периода в 6-24 ч. с появления сильных колющих болей в животе, тошноты, рвоты, жид­кого кровавого стула до 20 раз и больше в сутки. Бурно развивается геморрагический некротический энтерит,  протекающий обычно при нор­мальной температуре с резким обезвоживанием, гипотонией, коллапсом. Длится заболевание несколько дней. При острейших формах смерть наступает в течение 10-12 часов. Некротический энтерит может осложняться перфорацией кишечника и развитием перитонита. Летальность достигает 30% и больше.

Малоизученные пищевые токсикоинфекции.

В настоящее время возможность возникновения пищевых токсикоинфекций, обусловленных бактериями Citrobacter, Kiebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Hafnia, Vibrio   paranaemolyticus и др. Ука­занные пищевые токсикоинфекции протекают с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита,  начинаются остро с тошноты, рвоты,  болей в животе, поноса,  общей слабости,  проявления токсикоза.

Т0 остает­ся чаще нормальной или субфебральной, реже повышается до значитель­ных цифр. Инкубационный период обычно продолжается несколько часов.

Профилактика пищевых токсикоинфекций.

Главное в профилактике пищевых токсикоинфекции – это предупреждение попадания возбудителей в пищевые продукты или в уже готовую пищу. К числу общих мероприятий относятся строгое соблю­дение санитарного режима на пищевых предприятиях.

Ботулизм

Ботулизм – одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы токсикоинфекций с довольно высокой летальностью.

Этиология.

Clostridium botulinum  относятся к семейству Bacillacea. Различают семь его антигенных типов – А, В, С, О,  Е, F , J. У нас в стране встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудитель ботулизма строгий анаэроб,  вырабатывающий типоспецифический экзотоксин, который является одним из наиболее сильных органических ядов среди других токсинов и химических ве­ществ. Смертельная доза для человека – около 5-50 мг/кг массы тела, ниже +140С продукция токсина прекращается, споры отличаются большой резистентностью к внешним воздействиям,  выдерживают кипя­чение до 5-6 ч.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются теплокровные, особенно травоядные животные, в кишечнике которых находятся возбудитель ботулизма, выделяясь с испражнениями во внешнюю среду.

Популярность домашнего консервирования при широком распространении возбудителей ботулизма во внешней среде требует строгого соблюдения по   предупреждению инфицирования пищевых про­дуктов,  особенно рыбы и грибов, являющихся наиболее частой причи­ной заражения ботулизмом в настоящее время. При засолке рыбы кон-центрация хлорида натрия должна быть не ниже 8%.

Начиная с 1976 г. в США стала регистрироваться новая форма ботулизма – ботулизм новорожденных. Начали выявляться и случаи раневого ботулизма, когда у больных отсутствуют желудочно -кишечные симптомы.

Патогенез.

В патогенезе ботулизма принимают участие два фактора: токсический и инфекционный. Токсин,  всосавшийся в кровь из же­лудка и верхнего отдела тонкой кишки,  повышает проницаемость тканей, облегчая тем самым проникновение возбудителей в органы и их последующее там размножение. Возникновение параличей различ­ных групп мышц связано с поражением холинергических отделов пери­ферической нервной системы и прекращением передачи импульсов с нерва на мышцу, вследствие уменьшения или прекращения высвобождения в синапсах ацетилхолина.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов, но в редких случаях может затягиваться до 10 и даже 14 дней. За­болевание начинается остро с одновременного появления множествен­ных симптомов, среди которых ведущими являются диспепсические и неврологические. Очень рано появляются офтальмоплегические симптомы: нарушение зрения,  «туман перед глазами», двоение в гла­зах. Среди различных мионевроплегических нарушений при ботулизме выделяют следующие синдромы: а) офтальмоплегический б) фагоназоглоссоневрологический в) фоноларингоневрологический г) синдром дыхательных расстройств д) синдром расстройства гемодинамики е) синдром общей мионевроплегии. Наиболее достоверными и ранними признаками ботулизма являются “глазные” симптомы.

Несмотря на нейротоксические свойства ботулотоксина, сознание у больных сохраняется. Характерных и существенных измене­ний со стороны крови не наблюдается. При исследовании мочи, кро­ме легкой альбуминурии, другие изменения обычно не обнаруживаются.

У выздоровевших нередко отмечается длительная (в те­чение нескольких месяцев) астенизация. Остаточные явления после мышечных параличей сохраняются до 1-2 мес и дольше. На 3-8-й не­деле реконвалесценции могут появиться миозиты,  но спустя 7-10 дней они исчезают без последствий.

Диагностика.

При постановке диагноза ботулизма учитывают эпидемиологи­ческие данные,  в частности, указания на употребление продуктов, которые длительно хранились при температуре,  благоприятной для размножения микробов и образования токсина.

Окончательное подтверждение диагноза ботулизма прово­дится на основании обнаружения токсина и возбудителей. Бактериоло­гическому исследованию подвергаются остатки пищи,  промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча,  испражнения больных. Поскольку бактериологические исследования требуют особых условий и продол­жительного времени, то в практической жизни чаще прибегают к био­логической пробе, с помощью которой обнаруживается ботулотоксин.

Лечение.

Даже одно подозрение на ботулизм требует проведение ряда неотложных мероприятий, что связано не только с тяжестью болезни, но и с неопределенностью прогноза при этом заболевании. Наиболее эффективным средством нейтрализации циркулирующего в организме свободного токсина является антитоксическая противоботулиническая сыворотка. Лечебные сыворотки вводятся после специфической десен­сибилизации,  проводимой по общепринятой схеме.

Профилактика.

Для активной иммунизации против ботулизма, которая про­водится только по показаниям (лица, имеющие контакт с ботулотоксином: работники лабораторий, экспериментаторы),  используется адсорбированный полианатоксин,  в состав которого входят 5 типов

ботулинических анатоксинов (А, В, С, Д,  Е). При возникновении заболевания ботулизмам всем употреблявшим зараженный продукт профилактики вводят внутримышечно однократно поливалентную (при установлении типа возбудителя – соответствующую) антитоксическую сыворотку по 1000 – 3000 МЕ каждого типа – А, В, С,  Е.