ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия (dys-нарушение, trophe-питаю) -морфологическое выражение нарушения тканевого и клеточного метаболизма.

Декомпозиция (фанероз) – распад жиро-белковых комплексов мембранных структур паренхиматозной клетки или  белково-полисахаридных комплексов соединительной ткани.

Денатурация – нарушение нативной структуры белка под воздействием каких-либо факторов.

Коагуляция (coagulata – свертывание,сгущение) – переход коллоидного раствора в состояние золя или геля.

Колликвация (сollikuatio – расплавлять) – размягчение, расплавление тканей.

Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе которой лежат нарушения обмена гликогена.

Ихтиоз (ichtyosis – рыбья чешую) – повышенное ороговение значительных участков кожи.

Лейкоплакия – очаги ороговения слизистых оболочек.

Тезаурисмозы (tesauros – запас) – болезни, связанные с накоплением метаболитов в клетках и тканях.

Дистрофии

Дистрофия патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого и клеточного метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

 

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. Инфильтрация.

2. Декомпозиция (фанероз).

3. Извращенный синтез.

4. Трансформация.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или в строме и сосудах:

а) паренхиматозные;

б) стромально-сосудистые;

в) смешанные.

2. В зависимости от вида нарушения обмена:

а) белковые (диспротеинозы);

б) жировые (липидозы);

в) углеводные;

г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса:

а) местные;

б) системные.

4. В зависимости от происхождения:

а) приобретенные;

б) наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях изменения вследствие нарушений обмена метаболитов возникают  преимущественно в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов – сердца, печени, почек.

Паренхиматозные диспротеинозы  сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы и морфологически представлены зернистой, гиалиново-капельной, гидропической и роговой дистрофией.

При зернистой дистрофии органы внешне выглядят набухшими, на разрезе имеют тусклый или мутный вид («тусклое или мутное набухание»). Микроскопически в цитоплазме клеток определяются мелкие белковые  гранулы. При устранении причины процесс обратим, при продолжении действия причинного фактора возможен переход в гиалиново-капельную, гидропическую дистрофию с последующей гибелью клетки. Значение зернистой дистрофии невелико, в подавляющем большинстве происходит ослабление функции пораженного органа.

Макропрепарат «Мутное набухание почек». Почки увеличены, дряблой консистенции, на разрезе имеют тусклый или мутный вид, корковое вещество выбухает за пределы соединительно-тканной капсулы.

Микропрепарат «Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек» (окраска гематоксилин-эозин). Клубочки почек не изменены. Цитоплазма эпителиальных клеток извитых канальцев набухшая, просвет канальцев сужен, границы между клетками нечеткие, ядра окрашены в бледно-синий цвет. Под большим увеличением в цитоплазме клеток обнаруживаются мелкие белковые включения розового цвета.

При гиалиново-капельной дистрофии макроскопически органы не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки  появляются крупные гиалиноподобные капли белка, гиалино-капельная дистрофия приводит к гибели клетки.

При гидропической дистрофии макроскопически органы не изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли, заполненные жидкостью. Гидропическая  дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) или гибелью клетки (тотальный колликвационный некроз).

Роговая дистрофия проявляется в виде повышенного ороговения (гиперкератоз) или ороговения слизистых оболочек (лейкоплакия).

Паренхиматозные липидозы характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира. Морфологически проявляются накоплением капель жира в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используются окраска суданом III, IV, а также применяется шарлах и осмиевая кислота. При окраске гематоксилином и эозином в гистологических препаратах на  месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны прозрачные вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках. Исход обусловлен тяжестью процесса: далеко зашедшие нарушения приводят к гибели клеток и тканей, с сопутствующим снижением функции органа.

Макропрепарат «Тигровое сердце». Сердце увеличено в размерах, полости его дилятированы, миокард дряблой консистенции, эндокард трабекул и папиллярных мышц с желтовато-белой исчерченностью.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени». Орган имеет тестоватую или дряблую консистенцию, увеличен в размерах, на разрезе – желто-коричневого или охряно-желтого цвета («гусиная» печень).

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска гематоксилин-эозином). На периферии (преимущественно) и в центрах долек обнаруживаются печеночные клетки, в цитоплазме которых содержатся бесцветные вакуоли различных размеров. Вакуоли оттесняют ядро к периферии и гепатоцит становится похожим на жировую клетку.

Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска судан III). В цитоплазме печеночных клеток по периферии долек видно большое количество капель жира, окрашенных в оранжевый цвет.

Исход обусловлен тяжестью процесса: далеко зашедшие нарушения приводят к гибели клеток и ткани.

Значение: функция органа снижена.

Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» (окраска судан III) (Д). В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных вокруг венул и вен полосовидные скопления жира желтого цвета; другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Исчезает поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро сморщивается или лизируется.