ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)

Острые пневмонии  – группа различных по этиологии,  патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением  респираторного  отдела легких и скоплением внутриальвеолярного экссудата.

Наиболее часто вызываются бактериями, вирусами и микоплазмами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют:

1. крупозную (долевую);

2. очаговую (бронхопневмонию);

3. интерстициальную пневмонию.

 

Крупозная пневмония.

Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония – это инфекционно-аллергическое  заболевание, в патогенезе  которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются  пневмококки  1-го, 2-го и 3-го типов, реже – диплобацилла Фридлендора.

Характеризуется поражением  альвеол  всей доли одновременно,  при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

 

Стадии крупозной пневмонии

1. Стадия прилива (микробного отека) – 1-е сутки.

2. Стадия красного опеченения – 2-е сутки

Макропрепарат «Крупозная  пневмония  (стадия красного опеченения)». Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета.  Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

3. Стадия серого опеченения – 4-6 сутки.

Макропрепарат «Крупозная  пневмония  (стадия серого опеченения)». Поражена доля легкого,  которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная,  на  разрезе  мелкозернистая (пробочки фибрина),  серого цвета.  Плевра в области пораженной доли тусклая,  покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

Микропрепарат «Крупозная  пневмония,  стадия  серого  опеченения» (окраска гематоксилином и эозином, на фибрин – по Шуенинову). Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом,  состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают,  становятся невидимыми.  Непораженные,  свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета.

Слайды «Крупозная пневмония», «Плеврит при крупозной пневмонии».

4. Стадия разрешения – 9-11 сутки.

 

Осложнения крупозной пневмонии.

I. Легочные осложнения.

1. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол)

Макропрепарат «Карнификация легкого». Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного  цвета.

Микропрепарат «Карнификация легкого при крупозной пневмонии»  (окраска гематоксилином и эозином). Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

2.  Абсцесс  легкого.

3.  Гангрена.

Слайд «Гангрена легкого».

II. Внелегочные.

Возникают при  гематогенном  или гематогенном распространении инфекта.

Включают в себя гнойный медиастенит, гнойный перикардит (при лимфогенном распространении), перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцессы головного мозга (при гематогенном  распространении).

 

Лобарная фридлендеровская пневмония

(Klebsiella pneumoniae).

Чаще возникает как внутрибольничная инфекция.

Макроскопически при клебсиеллезной пневмонии имеются крупные очаги поражения округлой формы,  располагающиеся главным образом в задних отделах долей легких.  Легочная ткань в очагах резко уплотнена , серовато-розового  или  серого цвета.  Нередко встречаются разной величины кровоизлияния.  Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая. Характерной особенностью пневмонии является отделение с поверхности разреза богатой слизью гноевидной желто-розоватой жидкости. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах,  напоминающий запах пригорелого мяса.  Нередко видны крупные участки некроза клиновидной формы с основанием, обращенным к плевре.

Слайд  «Фридлендеровская пневмония».

Причины смерти у больных крупозной пневмонии:

– острая сердечно-легочная недостаточность;

– гнойные осложнения.

Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии, абортивными формами и снижением частоты осложнений.

 

Очаговая пневмония

Составляет основную массу острых пневмоний.

Заболевание полиэтиологично, наиболее часто возбудителями являются бактерии:  пневмококки,  стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

Очаговая пневмония чаще является вторичной, осложнением ряда заболеваний.

Иногда очаговую пневмонию новорожденных, стариков, а также некоторые этиологические варианты  бронхопневмонии  (напр.  легионелезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Классификация.

1. В зависимости от этиологии (бактериальная,  вирусная,  грибковая, от воздействия химических и физических факторов (уремическая, липидная, пылевая, радиационная)).

2. По патогенезу (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная, иммунодефицитная).

3. По характеру экссудата (серозная, гнойная, геморрагическая, смешанная).

4. По распространенности процесса (милиарная,  ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная).

При очаговой пневмонии первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите,  либо перибронхиально при  панбронхите  или  деструктивном бронхиолите.

Макропрепарат «Очаговая пневмония». На разрезе легкое  пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете – слизисто-гнойное содержимое.

Микропрепарат «Очаговая пневмония» (окраска гематоксилином и  эозином). Все слои стенок бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит). В просвете бронха- серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха.  В прилегающих альвеолах  также  содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).

Морфологические особенности очаговых пневмоний зависит от  возбудителя, вызвавшего заболевание.

 

Пневмококковая пневмония.

Развивается чаще всего в задне-нижних отделах легких.

При гистологическом исследовании самые ранние воспалительные  изменения в  виде участков серозного,  серозно-лейкоцитарного и лейкоцитарного экссудата обнаруживаются вначале в альвеолярных ходах. Вскоре воспалительный процесс  захватывает  ацинус,  дольку  или даже больший участок легочной ткани.  Структура такого очага  напоминает  крупозную пневмонию. Деструкции  легочной ткани при пневмококковых пневмониях не происходит.

Типично поражение  лимфатических сосудов и узлов с развитием лимфангита и лимфаденита.

 

Стафилококковая пневмония.

При микроскопическом исследовании в острой стадии болезни в бронхах и респираторных отделах легких обнаруживаются скопления стафилококков в серозном или серозно-геморрагическом экссудате, и которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления приобретают типичную зональность.

В центральных участках содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются явления некроза,  которому подвергаются  лишь отдельные клетки экссудата.

В других случаях некротические изменения выражены  значительно сильнее, они захватывают не только клетки,  но и межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов.  В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы,  выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом.

Макропрепарат «Стафилококковая пневмония с абсцедированием». Легкие увеличены в размере, плотной консистенции. На разрезе имеются желто-багровые участки  разных размеров,  местами встречаются белесоватые очаги тяжистого вида.  В нижних отделах имеются полости,  покрытие изнутри гноевидными серо-белесоватыми массами.  Ткань легкого полнокровна, видны участки эмфизематозных расширений по передней поверхности.

Микропрепарат «Стафилококковая пневмония с абсцедированием» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате отмечается сливной характер поражения  легочной  ткани.  Экссудат  в  альвеолах разнообразный, встречаются участки  гнойно-геморрагического экссудата,  а также очаги нагноения с некрозом и наличием в них колоний микроорганизмов.

 

Стрептококковая пневмония.

При микроскопическом исследовании в легочной ткани  определяются очаги некроза. На ранних стадиях легочная ткань в этих местах еще сохраняет свою структуру,  хотя ядра клеток уже отсутствуют; позже она оказывается разрушенной. По периферии такие очаговые некрозы окружены зонами легочной ткани, содержащей фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат. Однако временно на границе некроза образуется вал, состоящий вначале из отдельных лейкоцитов, а затем из значительного их количества.

Обычно соответственно очагу некротизируется и плевра,  что приводит к быстро развивающемуся сначала серозному, а затем серозно-гнойному плевриту и пиопневмотораксу.

В плевре  и в прослойках соединительной ткани легкого развивается лимфангит, распространяющийся от очага по направлению к корню, что сопровождается поражением  регионарных  лимфоузлов.  На ранних стадиях болезни в них наблюдаются токсические и гиперпластические,  а позже  – некротические и  гнойные  изменения.  Может  возникнуть также флегмона средостения. Процесс захватывает вены, в которых наблюдается септический тромбофлебит.

 

Микоплазменная пневмония.

При микроскопическом  исследовании  в  легких выявляется процесс, который можно назвать десквамативной пневмонией.  Наиболее характерным для нее является своеобразный вид альвеолярного эпителия. В цитоплазме этих клеток,  а иногда и в их ядрах определяются многочисленные мелкие ШИК –  позитивные тельца,  которые окружены просветлениями цитоплазмы. Также клетки значительно увеличены в размерах. На более ранних стадиях процесса они сохраняют связь со стенкой альвеол, позднее слущиваются и подвергаются лизису.

В просветах альвеол, а также бронхов обнаруживается серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, а иногда и нейтрофилы. Геморрагический характер воспаления довольно типичен (т.к. M.pneumoniae продуцирует гемолизин).

 

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой

(Pseudomonas  aeruginosa).

Микроскопически представлена  наличием очагов различной давности. В свежих очагах альвеолы выполнены эритроцитами,  лейкоцитами и серозной жидкостью с большим количеством возбудителей.  В старых очагах определяются массы  некротического детрита с обилием палочек,  местами – очертания омертвевших стенок альвеол. Участки некроза окружены зоной с нарушением кровообращения (стазы, кровоизлияния, полнокровие), далее – зона скопления лейкоцитов и макрофагов с нитями фибрина и зона  серозного отека.

Очаги поражения локализуются преимущественно периваскулярно, развивается васкулит,  иногда с тромбозом. типичным является вовлечение в некротический процесс бронхиол и мелких бронхов с  развитием  гнойного или катарально-гнойного бронхита.

 

Пневмония, вызванная протеем

(Proteus mirabilis)

На ранних  стадиях  развития пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозно-геморрагический экссудат с  примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов. В этом экссудате содержится значительное количество полиморфных палочек, фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами. Иногда среди этого экссудата выявляются отдельные нити фибрина. Типичным является то, как клетки экссудата, так и сама легочная ткань подвергаются некрозу по типу лизиса.

 

Кандидозная пневмония

В легких грибы размножаются в просвете дыхательных путей и альвеол, может происходить прорастание стенки бронха. В местах локализации грибов происходит накопление лейкоцитов, а также серозной жидкости и макрофагов.

Через несколько  недель при прогрессировании болезни в легких начинают развиваться очаговые разрастания грануляционной ткани,  богатой эпителиоидными,  лимфоидными  и  гигантскими  многоядерными клетками с большим количеством колоний грибов и нитей псевдомицелия.

При еще большей длительности процесса происходит созревание  этих гранулем с фиброзной трансформацией.

Слайд «Кандидозная гранулема легкого».

 

Осложнения очаговых пневмоний:

– карнификация

– образование абсцессов

– плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

 

Интерстициальная пневмония

Характеризуется развитием воспалительного процесса не в  паренхиме, а межуточной ткани легкого.

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса различают 3 формы межуточной пневмонии:

1. перибронхиальную

2. межлобулярную

3. межальвеолярную.

Каждая из них может иметь как острое, так и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как  проявление  ОРВИ или кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на межальвеолярные  перегородки.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно  стрептококком  или стафилококком,  на межлобулярные перегородки – со стороны легочной ткани, висцеральный или медиастинальной плевры.

Межальвеолярная пневмония может присоединяться к любой из  острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер.

Слайд «Интерстициальная пневмония».

 

Легионеллез

(Legionella pneumophila)

Заражение происходит воздушно-капельным путем с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Среди легионеллезов  выделяют несколько вариантов по особенностям течения. Прежде всего это тяжелая пневмония нередко со смертельным исходом – болезнь Легионеров.

При этой болезни основной локализацией процесса являются респираторные отделы легких. Здесь в альвеолах накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости.  Имеются также гиалиновые мембраны. В центральных участках таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются весьма типичному для этого заболевания распаду с кариорексисом. Часто происходит тромбоз мелких поврежденных сосудов, особенно вен. Наряду с этим возникает поражение дистальных отделов дыхательных путей. Во всех участках очагов воспаления описывается наличие легионелл, лежащих как свободно, так и внутриклеточно, в частности в макрофагах и лейкоцитах. Наибольшее их число содержится в участках с выраженными альтеративными изменениями лейкоцитов. Их обнаруживали также в гиалиновых мембранах, в сосудах микро- циркуляторного русла и в плевральном экссудате. Среди серозного и серозно-геморрагического экссудата по периферии очагов легионеллы выявляются реже.

Макроскопически пневмония имеет характер очаговый или долевой. Поверхность разреза легкого серовато – красная или сероватая, с ржавым оттенком; нередко отмечается абсцедирование. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл,  причем разными путями. При лимфогенном распространении поражаются регионарные лимфоузлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. Герминативные центры не увеличены. В этих узлах нередко выявляются легионеллы, в области их скоплений возникают некротические изменения.

Микробы обнаруживаются и в кровеносных  сосудах,  что  доказывает возможность гематогенной генерализации. Ее проявлениями могут быть поражения кожи в виде папуллезной сыпи,  эндокардит,  миокардит и пиелонефрит, а также абсцессы – в разных органах.

Описываются поражения почки, имеющий характер «шоковой». Отмечается выраженная  гиперплазия  селезенки с наличием лимфогистиоцитарных скоплений в миелоидной ткани.

Описываются и другие по течению формы легионеллеза,  в частности, вызванная тем  же видом возбудителя лихорадка Понтиака,  респираторное заболевание без пневмонии.