ОБМОРОК.КОЛЛАПС.

 ОБМОРОК.

            Обморок (apopsychia) характеризуется кратковременной потерей сознания вследствие недостаточного кровообращения головного мозга. При обмороке возникает генерализованная мышечная слабость, снижается артериальное и венозное давление, ослабевает пульс, часто нарушается сердечный ритм и дыхательная деятельность.

Обмороки встречаются достаточно часто. Так, по данным Г.А.Акимова с соавт. (1987), около 30% взрослого населения имели хотя бы один обморок. Эти состояния возникали у 4–6% доноров и у 1% пациентов стоматологических поликлиник.

Обморок может быть кратковременным, скоропреходящим (lipathimia), или более продолжительным, глубоким (syncope). Часто состояния с потерей сознания называют синкопальными.

Классификация синкопальных состояний основывается на патогенетическом принципе. Многообразие, сложность и неполная ясность патогенеза  обмороков не позволяют  выработать их общепринятую классификацию. Практическое значение имеет выделение трех типов синкопальных состояний: нейрогенные, кардиогенные и церебральные  обмороки.

Нейрогенные обмороки – самый частый вид обмороков. Как правило, не связаны с серьезными заболеваниями и безопасны для больного. Иногда они возникают у здоровых людей, и их причины остаются  неизвестными (эссенциальные обмороки), но чаще развиваются на фоне предшествующего психовегетативного синдрома у личностей с повышенной тревожностью и эмоциональностью. В их основе – нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы вследствие дисфункции  вегетативной нервной системы. Конкретные механизмы, вызывающие срыв регуляции, могут быть различными. Этот критерий положен в основу разделения нейрогенных обмороков на виды, которое носит условный характер, поскольку определение механизма обморока возможно далеко не всегда.

  Вазовагальный (простой, вазомоторный, вазодепрессорный) обморок – самый частый  вид нейрогенных обмороков, соответствующий описанной картине. Часто развивается как реакция на стрессовую ситуацию. Усталость, недосыпание, ортостатические  факторы, употребление алкоголя, повышенная температура окружающей среды или тела больного способствуют его возникновению. В основе простого обморока  лежит повышенная возбудимость блуждающего нерва, приводящая к рефлекторным вазомоторным реакциям (вазовагальный механизм) в виде внезапного расширения периферических сосудов нижних конечностей и внутренних органов, приводящего к снижению ОПСС, АД и неэффективности мозгового кровотока.

Ортостатические обмороки развиваются при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение либо при длительном стоянии. Их особенность – жесткая связь с ортостатическими факторами. Причиной их развития служит нарушение рефлекторных адренергических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в вертикальное положение. У здоровых при этом АД (САД) снижается на 10–15 мм рт.ст., ЧСС увеличивается на 15–20 в 1 мин., в течение короткого времени гемодинамика нормализуется. Это обеспечивает рефлекторным сужением переферических артерий и артериол.

Гиповолемические обмороки. Гиповолемия развивается при кровопотере, выраженной дегидротации (рвота, понос), обильном диурезе. Это вызывает артериальную гипотензию, уменьшение венозного возврата к сердцу и неэффективный мозговой кровоток. Механизмы обморока близки к ортостатическим , к которым они причисляются в ряде случаев.

Синокаратодные синкопы возникают при повышенной чувствительности каротидного синуса, которая преимущественно встречается у мужчин пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом. Отличительной особенностью синкопов является связь с раздражением области каротидного синуса (массаж шеи во время бритья, разгибания и повороты головы, ношение тугих воротников и галстуков и др.)

Ситуационные рефлекторные обмороки связаны со стереотипной ситуацией  (кашель, мочеиспускание, глотание, прием пищи и др.). Их патогенез обусловлен повышенной чувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, нарушением  ортостатических рефлексов, патологическими рефлекторными реакциями на боль и др. раздражения.

Гипервентиляционный синкоп развивается в результате избыточного дыхания. Выделяют 2 варианта гипервентиляционных обмороков. При первом – гипокапническом – усиленное дыхание приводит к уменьшению парциального давления углекислоты, дыхательному алкалозу, нарастанию тропности кислорода к гемоглобину и трудности его отщепления, что приводит к спазму мозговых сосудов и гипоксии. При втором варианте ведущее значение приобретают  нейрогенные факторы – вазовагальная  реакция – без метаболических сдвигов, что соответствует  нейрогенному обмороку (вазодепрессивный вариант). Более того, гипервентиляция нередко служит дополнительным патогенетическим фактором, проявляющимся  при других нейрогенных обмороках.

Кардиогенные обмороки. Обмороки сердечного происхождения, хотя и встречаются реже нейрогенных, в проблеме синкопальных состояний занимают существенное место, т.к. являются маркерами неблагоприятного течения сердечного заболевания и сопряжены с повышенным риском внезапной смерти. Кардиогенные обмороки возникают при заболеваниях сердца  и магистральных сосудов, обычно в выраженной их стадии либо при развитии внезапных  тяжелых осложнений сердечно-сосудистого заболевания. Во всех случаях непосредственной причиной кардиогенных обмороков является недостаточность сердечного выброса, но вызывающие их причины различны и могут быть объединены в 2 группы: обсруктивные процессы в левой половине сердца и аритмии.

Обмороки при аритмиях – более частый тип кардиогенных синкопальных состояний. Пароксизмальные аритмии могут вызвать внезапное падение сердечного выброса, если они проявляются на фоне сердечно-сосудистого заболевания или ЧСС достигает критического значения. Аритмогенные обмороки подразделяются на 2 группы: бради- и тахиаритмические.

Брадиаритмия приводит к синкопальным состояниям при внезапном урежении ЧСС ниже 20 в мин или проявлении асистолии продолжительностью более 5-10 с.

Тахиаритмии приводят к синкопальным состояниям, если возникают внезапно и ЧСС превышает 200 в мин.

     Церебральные обмороки  выделены в большинстве классификаций обмороков, но трактовка их типов и патогенетических вариантов не однозначна. К церебральным относят обмороки, возникающие при цереброваскулярных  заболеваниях, вызванных стенозирующим поражением одной  или нескольких магистральных артерий (сонных и/или позвоночных), а также вследствие дисциркуляции в системе позвоночных артерий при шейном остеохондрозе.

Г.А.Акимов с соавт. (1987) на основании клинических проявлений предлагают делить обмороки на две стадии, а в каждой стадии в зависимости от тяжести выделять две степени.

  •  I стадия – предсинкопальное (липотимическое) состояние:

1-я степень тяжести – слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;

2-я степень тяжести – более выраженная слабость, ощущение движения или покачивание пола и окружающих предметов, зевота, мелькание мушек перед глазами, ослабление зрение, появление темных кругов, пелены, нарастающий шум или звон в ушах, тошнота, иногда рвота, бледность. Пепельная окраска кожи, холодный пот, чувство нехватки воздуха, нарушение координации движений.

  • II стадия – обморок:
  1. 1-я степень тяжести – кратковременное, от нескольких секунд до нескольких минут, выключение  сознания, когда больной лежит неподвижно, бледен, скелетные мышцы расслаблены, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, пульс слабый, прощупывается с трудом, может быть аритмичным, снижение артериального давления, ослабленное, почти незаметное дыхание. Постприпадочного синдрома нет;
  2. 2-я степень тяжести  – потеря сознания от нескольких до 30 мин с выраженным постсинкопальным периодом продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.После окончания обморока сознание восстанавливается быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и в случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потере сознания. В этот период больные жалуются на общую слабость, головокружение, сухость во рту. Сохраняются бледность, гипергидроз кожи, снижение артериального давления, неуверенность при движениях.

ЛЕЧЕНИЕ.

            Так как большинство обмороков, особенно у лиц молодого возраста, имеют функциональный генез и прогностически благоприятны, в первую очередь надо увеличить приток крови к головному мозгу. Для этого необходимо придать телу горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Следует освободить больного, прежде всего верхнюю часть туловища, от стесняющей одежды, затрудняющей дыхание, обеспечить достаточный приток свежего воздуха. Для раздражения вазомоторных центров целесообразно вдыхание паров аммония хлорида (нашатырного спирта) или других нетоксических резко пахнущих веществ. Могут помочь натирания висков нашатырным спиртом, ментолом, одеколоном, обрызгивание кожи лица, шеи, грудной клетки холодной водой, осторожное похлопывание по лицу и т.п.

Эффективным может быть глубокий  и интенсивный  массаж брюшной полости. Он способствует повышению тонуса сосудов, особенно вен брюшной полости, увеличивает объем циркулирующей крови и ее приток к головному мозгу.

Если больного знобит, его следует укрыть теплым пледом или одеялом, положить к ногам грелку. Пока отсутствует сознание нельзя ничего давать внутрь.

При вазопрессорном обмороке часто бывает достаточно приведенных выше немедикаментозных мероприятий. Однако если они не дают должного эффекта, то можно подкожно ввести кофеин, кордиамин, камфору.

После того как возвратится сознание, больному не следует разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. После обморока он должен посидеть несколько минут, чтобы восстановить кровообращение в верхней части туловища, а затем осторожно встать и начать движение. После обморока за больным следует наблюдать в течение не менее 5–10 мин.

В любом случае, особенно при тяжелых обмороках , необходимо обследование больного и лечение основного заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА.

            Комплекс мероприятий, рекомендуемых для профилактики обмороков, определяется  их генезом.

Так как обмороки чаще всего имеют функциональный генез и обусловлены, особенно у лиц молодого возраста, вегетативно-сосудистой дистонией, в основе их профилактики лежит здоровый образ жизни. Таким пациентам необходимо нормализовать и упорядочить режим дня  с чередованием труда и отдыха. Весьма важно устранить гиподинамию. Для достижения достаточной физической активности необходимо ходить в быстром темпе (до 100–120 шагов в 1 мин) до 8 и более километров в день. Утреннюю гимнастику в случае плохой переносимости ортостаза можно начинать с  выполнения упражнений в медленном темпе в положении сидя или лежа. Рекомендуются также занятия физкультурой, плаванье и т.п. не реже 4–5 дней в неделю. Бегом можно заниматься после проведения электрокардиографического исследования с нагрузочными пробами.

Режим дня включает и достаточный сон, не менее 7–8 ч в сутки. Желательно при возможности находить время для короткого дневного отдыха, хотя бы в течение 20–50 мин, в горизонтальном положении (не обязательно спать).

Весьма важно нормализовать психологический статус больного. При необходимости используются методы психотерапии, аутогенная тренировка, саморегуляция, а иногда помощь  терапевта. В некоторых случаях дополнительно назначаются седативные препараты, транквилизаторы и т.п.

Крайне важно избавиться от вредных привычек – курение, употребление алкоголя, другие виды токсикомании. Подросткам и лицам молодого возраста при вегетативно-сосудистых обмороках, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода, интенсивного курения и т.д. достаточно устранить указанные причины, чтобы обмороки исчезли полностью.

Наряду с соблюдением здорового образа жизни для профилактики обмороков следует проводить ряд дополнительных мероприятий, зависящих от механизмов участвующих в происхождении основного заболевания.

Иногда в дни плохого самочувствия, при артериальной гипотензии целесообразно, если есть желание, умеренно подсолить пищу.

В некоторых случаях могут оказать положительное влияние приподнятое во время сна изголовье кровати, ношение эластичных чулок.

В дни плохого самочувствия, при неблагоприятных условиях, когда усиливается склонность к гипотензии, целесообразно применять настойку женьшеня, китайского лимонника, боярышника либо пантокрин по 3–20 капель утром и днем в зависимости от эффекта, иногда помогает крепкий чай  или кофе.

Для профилактики синокаротидных обмороков больному рекомендуется носить свободные воротнички, не поворачивать резко голову, стараясь при необходимости делать движения не столько головой, сколько поворачиваться все туловищем, по возможности фиксируя голову. У таких больных необходимо более тщательно обследовать состояние сонных артерий всеми доступными методами, а также осуществить консультацию невропатолога и ангиохирурга.

У больных пожилого возраста, имеющих тяжелую сочетанную патологиювнутренних органов, обмороки часто возникают при  переходе из спальни в туалет или в ванную комнату, обычно ночью или при длительном стоянии. Поэтому таким больным необходимо рекомендовать   перед вставанием с постели   сначала повернуться на бок, затем, не спеша, сесть и при отсутствии головокружения через несколько минут, желательно придерживаясь за спинку кровати, стул, стенку, постояв какое-то время, начать осторожное движение. В этих случаях может быть эффективен комплекс упражнений, рекомендуемых лицам при сниженном тонусе мускулатуры и при постуральной гипертензии.

При возникновении обмороков вследствие тяжелой патологии внутренних органов проводят тщательное обследование больных и лечение основного заболевания.  Лечение нарушений сердечного ритма, ИБС, сахарного диабета и другой патологии внутренних органов предупреждает развитие обмороков.

КОЛЛАПС.

            Коллапс (лат. Collapses ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а так же острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений  о недостаточности  кровообращения Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С.П.Боткин (1883 ) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела. И.П.Павлов (1984) обратил внимание на особый генез коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объема  циркулирующей крови. Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г.Ф.Ланга, Н.Д.Стражеско, И.Р.Петрова, В.А.Неговского и других отечественных ученых.

Общепринятое определение коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патологического процесса, т.е. считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята  английскими и американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают  тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться  термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях  организма и острых инфекционных заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так называемый геморрагический коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе – гипоксический коллапс.

В зависимости от этиологических факторов выделяют коллапс при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическпий коллапс и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера. Веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.) Вызвать коллапс может ряд физических факторов – электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекает с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный коллапс развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема кровеносного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдать у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спиномозговой или перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглтоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым снижением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной кровопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикарде с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается  не как коллапс, а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез.

            Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение сосудистого периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной плазмо- и кровопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса , нарушением системы  микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых  к ацидозу.  В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играет повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обуславливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2–8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии коллапса всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

         При коллапсе различного происхождения клиническая картина в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотический  оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается  холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на отдышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70–60 мм рт.ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может  приобретать некоторые специфические особенности. Так при коллапсе, наступающего в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического коллапса характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем  для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

ДИАГНОСТИКА.

            Диагностика при наличии характерной клинической картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследование объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса, что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для которого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ЦНС и др.

ЛЕЧЕНИЕ.

            На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса, обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический коллапс, инфекционный коллапс); при геморрагическом коллапсе необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии придание больному строго горизонтпльного положения при ортостатическом коллапсе, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение   венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение.

ПРОГНОЗ.

            Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

ПРОФИЛАКТИКА.

            Заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней  тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.) аллергол. Анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Источник информации med103.ru