НЕРЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией.

Этиология миокардитов:

  • вирусы (Коксаки, ECHO, адено-, гриппа, герпеса);
  • бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, хламидии, легионеллы, риккетсии);
    • простейшие (трипаносомы, токсоплазмы);
    • паразиты (эхинококки, трихинеллы);
    • грибы (кандиды, аспергиллы);
    • неинфекциониые заболевания (коллагенозы, васкулиты);
    • токсические вещества (катехоламины, кокаин, литий);
    • радиоактивное излучение;
    • аллергия (пеницшшины, ампициллин, сульфаниламиды).

Международная классификация болезней 10 пересмотра (МКБ-10)

  • • I 40 Острый миокардит:
  • ü        I 40.0 Инфекционный миокардит;
  • ü        I 40.1 Изолированный миокардит;
  • ü        I 40.8 Другие виды острого миокардита;
  • ü        I 40.9 Острый миокардит неуточненный.

Классификация Теодори:

  • пара- и метаинфекционные;
  • идиопатический типа Абрамова-Фидлера;
  • «лекарственные»;
  • паразитарный;
  • при диффузных болезнях соединительной ткани;
  • при ожогах и лучевых воздействиях;
  • при токсикозах беременности.

Патогенетические фазы:

  • инфекционно-токсическая;
  • иммуноаллергическая;
  • дистрофическая;
  • миокардиосклеротическая.

По течению:

  • острые иподострые;
  • абортивные;
  • рецидивирующие;
  • латентно текущие хронические;

Степени тяжести:

  • легкая — без увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности;
  • средняя — с увеличением сердца, но без признаков застойной сердечной недостаточности;

• тяжелая — с кардиомегалией, признаками застойной сердечной недостаточности, кардиогенным шоком, нарушениями ритма.

Клинические варианты:

• малосимптомный;

• псевдокоронарный;

  • декомпенсационный;
  • аритмический;
  • тромбоэмболический;
  • псевдоклапанный;
  • смешанный.

Статистика заболеваемости:

  • средний возраст больных миокардитом — 27,3 года;
  • больные 41-50 лет составляют 32%;

• летальность зависит от этиологической структуры и колеблется от 0,9 до 26%.

Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде:

• инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, реже — нейтрофилами и эозинофилами;

• отложение иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров;

• дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся клеточной реакцией и завершающаяся некробиозом, миоцитолизом.

Патогенез вирусных миокардитов:

  • включение РНК вирусов в геном ядер кардиомиоцитов;
  • индуцирование аутоиммунных процессов;
  • нарушение клеточного и гуморального иммунитета;
  • изменение структуры клеточных мембран.

Гигантоклеточный миокардит

Морфологическая картина: наличие многоядерных гигантских клеток, локализующихся преимущественно по краям крупных полей некроза.

Клиническая картина:

  • предшествующее за 2 недели вирусное заболевание верхних дыхательных путей;
    • симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, утомляемость;
    • одышка, сердцебиение, кардиалгии, нарушения ритма сердца.

Данные объективного обследования:

  • уменьшение звучности I тона, патологический III тон;
  • систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Очаговый миокардит (клиника):

  • кардиалгии;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • нарушение реполяризации на ЭКГ.

Диффузный миокардит (клиника):

  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • аритмии, блокады;
  • обмороки;
  • кардиогенный шок;
  • острая право-и левожелудочковая недостаточность;
  • клиническая картина инфаркта миокарда.

ЭКГ при миокардите (клиническое наблюдение)

1

ЭКГ-признаки: подъем интервала ST во II и III стандартных отведениях. Наличие зубца Q в III стандартном отведении и отведении aVF. В грудных отведениях высокие зубцы Т.

Перфузионная томосцинтиграфия миокарда

Диффузное неравномерно выраженное включение индикатора в миокард левого желудочка. Множественные диссеминированные участки ги-поаккумуляции во всех отделах.

Заключение: некоронарогенное поражение миокарда левого желудочка.

Диагностические признаки:

  • сократительная недостаточность миокарда;
  • изменения ЭКГ;
  • повышение активности ферментов.

Объективные признаки:

Синдром острой сердечной недостаточности: слабость, одышка, шум в ушах, нитевидный пульс, аритмия, падение АД, бледность кожных покровов, расширение границ сердца, приглушение тонов.

Варианты начала:

  • приступ стенокардии;
  • одышка;
  • аритмия;
  • изменения ЭКГ в виде увеличения зубца Т, смещения интервала ST вверх, деформация комплекса QRS.

Клинические формы «идиопатического» миокардита

  • асистолическая;
  • тромбоэмболическая;
  • аритмическая;
  • псевдокоронарная;
  • смешанная.

ЭКГ при тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Синдром

Me GinnWhite: S1Q3T3

1

ЭКГ при остром легочном сердце: феномен QIII SI (QRIII и RS1), подъем сегмента RS-T, отрицательные зубцы Т в отведениях III, a VF, V1V2, признаки перегрузки правого предсердия (P-pulmonale), а также блокада правой ножки пучка Гиса.

Большие диагностические критерии:

  • предшествующая инфекция;
  • появление в течение последующих 10 дней застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Адамса-Стокса-Морганьи;
    • изменения ЭКГ;
    • повышение активности миокардиальных ферментов.

Малые диагностические критерии:

  • лабораторное подтверждение перенесенного вирусного заболевания;
  • ослабление I тона, ритм галопа;
  • данные биопсии миокарда.

Лабораторные данные:

  • общий анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
  • биохимический анализ крови: повышение МВ-фракции КФК и титра вируснейтрализующих антител.

ЭКГ при миокардитах Атриовентрикулярная блокада I степени

1

ЭКГ-признаки: замедление предсердно-желудочковой проводимости, проявляющейся удлинением интервала P-Q более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитц 2)

1

ЭКГ-признаки: выпадение желудочкового комплекса, не сопровождающееся постепенным удлинением интервала P-Q.

Атриовентрикулярная блокада III степени

1

ЭКГ-признаки: полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т и деформируя их.

Суправентрикулярная экстрасистола

1

ЭКГ-признаки: вслед за тремя синусовыми комплексами возникла экстрасистола из атриовентрикулярного соединения (желудочковый комплекс не изменен, зубца Р экстрасистолы не видно, компенсаторная пауза неполная).

Желудочковая .экстрасистола

1

ЭКГ-признаки: за тремя синусовыми комплексами следует желудочковая экстрасистола. Желудочковый комплекс экстрасистолы расширен и деформирован, расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дис-кордантно направлению основного зубца комплекса QRS , наличие полной компенсаторной паузы.

Нарушения реполяризадии

1

На ЭКГ из 12 отведений видны диффузные неспецифические изменения миокарда.

Трепетание предсердий

1

ЭКГ-признаки: наличие частых до 200-400 в минуту, регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1 V2): желудочковые комплексы неизменные, каждому из них предшествует разное количество предсерных волн F, поэтому ритм сердца неправильный. Массаж каротидного синуса вызвал урежение числа сердечных сокращений, нормальный синусовый ритм не восстановился.

Данные эхокарднографии:

  • нарушения сократимости миокарда;
  • дилатация полостей сердца;
  • пристеночные внутрижелудочковые тромбы (15%);
  • нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардита.

Рентгенологическое исследование:

  • увеличение размеров сердца;
  • появление признаков застоя в легких.

Биопсия миокарда:

Гистологические признаки миокардита: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов.

Морфологические критерии диагностики миокардита (Даллас, 1987 г.):

  • наличие воспалительной инфильтрации миокарда;
  • некроз и/или повреждение прилежащих кардиомиоцитов.

Предшествующая инфекция:

Доказывается клиническими и лабораторными данными:

Выделение возбудителя, реакции РСК, РПГА.

Осложнения:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • внезапная сердечная смерть.

Фибрилляция желудочков

1

ЭКГ-признаки: частые (от 200 до 500 в минуту) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Дифференциальный диагноз:

  • инфаркт миокарда;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) — дилатация полостей сердца, приводящая к систолической дисфункции и развившаяся в связи с избыточным приемом алкоголя.

Относится к токсическим дилатационным кардиомиопатиям.

Статистика:

82% взрослого мужского населения России употребляют спиртное. Каждый пятый — злостный потребитель спиртного.

Патоморфология алкогольной кардиомиопатии:

  • влияние на метаболизм и энергообеспечение;
  • прямое токсическое действие;
  • нарушение липидного обмена;
  • активация провирусов;
  • срыв сопряжения между возбуждением и сокращением.

Морфология алкогольной кардиомиопатии:

  • массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки;
  • если содержание ацетальдегида в жировой ткани выше 5 мг/кг, то хроническое потребление растворов этилового спирта считается доказанным.

Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии:

  • периферические отеки;
  • набухание шейных вен;
  • митральная регургитация третьей, четвертой степени;
  • низкое пульсовое давление;
  • периферическая вазоконстрикция;
  • кардиомегалия;
  • скелетные миопатии.

Маркеры избыточного потребления алкоголя:

  • телеангиэктазии;
  • контрактура Дюпюитрена;
  • гиперемия лица, шеи, груди;
  • склероз околоушных желез;
  • гинекомастия и др.

ЭКГ:

  • увеличение левого желудочка, интервала QT;
  • P-pulmonale;
  • патологические зубцы Т;
  • экстрасистолия;
  • нарушения внутрижелудочковой проводимости;
  • пароксизмы фибрилляции предсердий, тахикардии.
    ЭКГ неполная блокада правой ножки пучка Гиса

1

ЭКГ признаки: комплекс QRS в отведениях V1 и V2 имеет вид rSR1. Длительность QRS — не более ОД 1 с.

ЭхоКГ:

  • дилатация всех полостей сердца;
  • снижение фракции выброса левого желудочка;
  • митральная, трикуспидальная недостаточность.

Биохимический анализ крови:

  • повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, гамма-глютаминтранспептидазы, иммуноглобулина А;
    • липидный спектр не изменен.

Лечение алкогольной кардиомиопатии:

  • прекращение приема алкоголя;
  • метаболическая терапия: триметазидин (медарум 20), левокарнитин, фосфокреатин;
    • трансплантация сердца.

Лечение миокардита:

  • ограничить физическую нагрузку;
  • противопоказаны сердечные гликозиды, НПВС;
  • нецелесообразны антибиотики.

ЭКГ при искусственном водителе ритма

1

ЭКГ-признаки: наблюдается аномальное сокращение желудочков, следующих за импульсом с кардиостимулятора

Искусственный водитель ритма

1

ЭКГ-признаки: видны одиночные зубцы Р, но они не связаны о комплексами QRS. Короткие всплески на ЭКГ возникают в момент поступления импульсов с кардиостимулятора. Следующие за ними комплексы QRS широкие, потому что электрод кардиостимулятора располагается в правом желудочке и вызывает желудочковые комплексы на ЭКГ.

Лечение:

    • Глюкокортикостероиды назначают только при развитии кардиогенного шока. Преднизолон в дозе 20-40 мг/сутки при высокой активности процесса, можно сочетать с азатиоприном и циклоспорином А.

Коррекция аритмии.