НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

ОСНОВНЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ,

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА 

Сердечно-сосудистая система

     1. Преобладание  правых  отделов сердца при низкой растяжимости левых полостей в первые 2 месяца  жизни способствует   быстрому развитию левожелудочковой недостаточности,  особенно при увеличении легочного кровотока.

2. Относительно  большая продолжительность систолы  предрасполагает к развитию энергетически-динамической сердечной  недостаточности.

3. Неравномерность созревания проводящей  системы  и  миокарда, незрелость миелиновой оболочки и трансмембранного потенциала, несовершенство рефлекторной регуляции сердца могут  приводить  к  частым нарушениям ритма сердечной деятельности.

4. Хорошее   развитие мышечной  оболочки  сосудов  малого круга кровообращения  у новорожденных является фактором,  предрасполагающим к развитию легочной гипертензии.

5. Слабое  развитие  мышечной  оболочки  сосудов   большого круга кровообращения,  недостаточность  венозных   клапанов,   тахикардия, уменьшенный ударный и минутный объемы,  низкое артериальное давление могут способствовать развитию недостаточности периферического кровообращения.

6. Существование физиологических артериовенозных шунтов овального окна и артериального протока ведут к тому,  что в первый  месяц жизни  снижение систолического давления при гипоксии или кровопотере вызывает шунтирование справа налево с развитием левожелудочковой недостаточности, обеднением легочного кровотока, исходом которых является шунто-диффузионная недостаточность дыхания.

7. Относительно большая  проницаемость   легочных   капилляров предрасполагает к развитию отека легких в раннем возрасте, так как давление в левом предсердии в 2 раза меньше, чем у взрослых.

8. Клинические  симптомы  кровопотери  появляются  при снижении объема циркулирующей крови на 7,5%. Критический предел дефицита объема циркулирующей крови – 15%, поэтому потеря даже 10-15 мл крови на 1 кг массы,  50-60 мл/кг воды приводят к тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

9. Органы,  за счет которых осуществляется централизация кровообращения  при  экстренных состояниях (почки,  ЖКТ, мышцы), получают только 45%  сердечного оттока (у взрослых – 76%), поэтому ограничены компенсаторные возможности системы кровообращения.

10. Обильное кровоснабжение   мозга,  высокая  проницаемость гематоэнцефалитического барьера создают условия  для  легкого  прохождения через стенки сосудов циркулирующих в крови ядов,  токсинов, вирусов, что может быть причиной повреждения вещества мозга.

11. Затрудненный отток венозной крови и спинномозговой  жидкости создает условия для венозного полнокровия, отека мозга, накопления в избыточном количестве жидкости, давящей на мозговую ткань, что нарушает ее трофику и может привести к атрофии вещества мозга.

Дыхательная система

     1. Резко  ограничены возможности компенсации за счет увеличения дыхательного объема и частоты дыхания из-за “экспираторного”  строения грудной клетки. Низкие абсолютные величины дыхательного объема и “мертвого” пространства,  физиологическое  тахипноэ ведут к развитию гиповентиляции при минимальном увеличении “мертвого” пространства.

2. Узость гортани,  трахеи,  бронхов,  недостаточное развитие в них эластических и мышечных волокон, мягкость и податливость хрящей, обильное кровоснабжение, большое число нервных окончаний в слизистой оболочке создают предпосылки для развития обструкции, отека при воспалительных заболеваниях дыхательных путей.

3. Анатомическая  незрелость  и  недостаточная  дифференцировка ацинусов, функциональная слабость сурфанктанта, широкий просвет кровеносных  сосудов  и  их высокая проницаемость способствуют развитию застоя,  отека, воспалительного процесса, а недостаток эластических и мышечных волокон – эмфиземе, ателектазу.

4. Незрелость барьерной функции  эпителия  бронхов,  недостаток лизоцима, секреторного  Ig  А  в секрете,  сурфактанта на поверхности альвеол,  слабость кашлевого рефлекса ограничивают защитную  функцию органов дыхания при попадании инфекционного начала в организм ребенка.

Нервная система

     1. Малая дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние коры на нижележащие отделы нервной системы на фоне преобладающего тонуса восходящей ретикулярной формации  предрасполагает к диффузным общемозговым реакциям.

2. Преобладание  тонуса  паллидарной системы и высокая функциональная активность гиппокампа предрасполагает к двигательным  гиперкинезам, судорогам.

3. Дети склонны к гипертермии, нарушению периферического кровотока, учащению  частоты дыхания и частоты сердечных сокращений из-за преобладания тонуса симпатической нервной системы. 

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

     Гипертермия характеризуется  повышением кожной температуры выше 380С.

В развитии лихорадочной реакции большое значение имеют экзогенные (бактериальные, вирусные, грибковые) и эндогенные (продукты первичной и вторичной альтерации тканей,  гематомы) пирогены. Они активируют “профессиональные” фагоциты (термин экспертов ВОЗ) – (гранулоциты, моноциты,  фиксированные макрофаги) и этим способствуют выделению из них интерлейкина I  (“лейкоцитарного  пирогена”),  непосредственно влияющего на центры терморегуляции,  локализованные в гипоталамусе, среднем мозге,  верхних отделах спинного мозга; ведущую роль в этой  системе терморегуляции играют преоптические зоны гипоталамуса.

У взрослых лихорадочная реакция начинается с ограничения теплоотдачи в связи со спазмом сосудов кожи и торможения потоотделения. В дальнейшем накопление  тепла в “ядре” тела (мозг,  внутренние органы брюшной, тазовой и грудной полости) происходит за  счет  активизации окислительных процессов,  то  есть усиления теплопродукции,  которая возрастает в среднем на 50-60%, по сравнению с нормальной. Спазм периферических сосудов,  вызванный повышенным тонусом симпатического отдела нервной системы,  создает ощущение холода,  ведет к  повышенной  импульсации  с  холодовых  рецепторов к центрам терморегуляции,  что увеличивает продукцию тепла за счет дрожания мышц  (“сократительный” термогенез).

У новорожденного ребенка  теплорегуляция  недостаточно  зрелая, поэтому  у него существует ряд отличий в развитии лихорадочной реакции,  по сравнению со взрослыми.  У новорожденного  иногда  отмечают спонтанные “транзиторные” лихорадки, и вместе с тем нередко при явных инфекциях (пневмонии, менингиты, сепсис)  нет повышения температуры тела,  особенно у стрессированных детей (с гипоксией, внутричерепной родовой травмой, гипогликемией, патологическим ацидозом).

У новорожденных,  даже доношенных, отсутствует “сократительный” термогенез, и  подъем  температуры  осуществляется за счет повышения химической теплопродукции. Преимущественно тепло образуется при распаде бурого жира, расположенного на шее, между лопатками, позади грудины, вдоль позвоночника и составляющего 2% массы тела.

У новорожденных гораздо хуже развита регуляция физической  теплоотдачи,  так  как  у  них меньше способность к периферической вазоконстрикции, и особенно к вазодилятации.  Поэтому отдача  тепла  при гипертермии у новорожденных осуществляется плохо, и они тяжело переносят перегревание.

Повышенная температура тела – один из механизмов  неспецифической защиты организма от инфекции.  Так,  обнаружено,  что повышенная температура способствует мобилизации  лейкоцитов,  бактерицидной  их активности,  усилению фагоцитоза, оптимум которого отмечают при температуре 39,5ºС;  снижение стабильности мембран лизосом и освобождение лизосомальных ферментов способствует завершению фагоцитоза.  Повышение температуры тела стимулирует специфический иммунный ответ  организма на всех его фазах; увеличивает образование и активность интерферона – эндогенного противовирусного вещества. Повышение температуры  тела – защитный механизм,  ограничивающий распространение инфекции, поэтому назначение жаропонижающих средств рекомендуется лихорадящим детям только при  наличии  высокой  температуры  тела  –  выше 38,5-390С, когда можно опасаться нарушения микроциркуляции, развития гипоксии периферических тканей и головного мозга.  Лихорадящему  ребенку  необходима помощь,  направленная на профилактику и устранение нарушений микроциркуляции.

Клинически выделяют красную и бледную гипертермию.  При красной гипертермии   кожные  покровы гиперемированы,  горячие на ощупь, влажные. При бледной гипертермии наблюдаются бледность, мраморность кожных покровов конечностей, они холодные на ощупь.

Введение жидкости необходимо при любой лихорадке для профилактики обезвоживания,  легко наступающего у ребенка с высокой температурой тела  в связи с учащением дыхания,  увеличением потоотделения. Холодные обертывания конечностей можно использовать при  температуре выше 390С,  но  обязательное условие – хорошее кровоснабжение кожи, наличие теплых конечностей.  Обертывание увеличит отдачу тепла с поверхности тела,  но при этом может вызвать сужение сосудов кожи и последующее ограничение отдачи тепла. Холодные обертывания категорически противопоказаны  при  наличии  холодных,  бледных конечностей, мраморной кожи,  так как в этих случаях названная процедура усугубит нарушения микроциркуляции.

Все жаропонижающие  являются ингибиторами синтеза простагландинов, в том числе и простагландина Е 1 – посредника эндогенных пирогенов. В результате уменьшается или устраняется его влияние на гипоталамические отделы ЦНС,  уменьшается возбуждение центральных  отделов симпатической нервной системы,  поступление сосудосуживающих импульсов к периферическим тканям, увеличивается теплоотдача.

Парацетамол угнетает  синтез  простагландинов,  но, в отличие от других нестероидных противовоспалительных препаратов, обладает  очень малым противовоспалительным  действием и не угнетает функцию тромбоцитов.    Парацетамол  хорошо  всасывается  из желудочно-кишечного тракта. Назначается из расчета 10-15 мг/кг.      Парацетамол мало токсичен, лишь плохо очищенные препараты могут вызвать явления гемолиза и метгемоглобинемии. Прием высоких доз, кумуляция препарата при слишком частом приеме могут привести к гепатотоксическому действию.

Ацетилсалициловая кислота   назначается в дозе 3-5 мг/кг.  Детям до 12 лет не назначают из-за опасности развития синдрома Рея.

Анальгин,  помимо  жаропонижающего и анальгетического эффекта, обладает и спазмолитическим действием на сосуды. Его назначают внутримышечно в  дозе  10 мг/кг массы тела.  Он входит в состав литической смеси,  состоящей из 2,5% раствора аминазина – 1 мл, 2,5% раствора пипольфена  – 1 мл, 50% раствора анальгина – 1 мл и 0,5% раствора новокаина –  до 10 мл.  Расчет литической смеси производят по аминазину –  1-2 мг/кг.

Ибупрофен (бруфен)  более активен как антипиретик, чем ацетилсалициловая кислота.  Он хорошо и быстро всасывается из  желудочно-кишечного тракта.  Обычная доза 5 мг/кг массы тела может быть повышена при выраженной лихорадке (температура тела выше 39,50 С) до 10 мг/кг.Суточная доза не должна превышать 30 мг/кг.

Детям с лихорадкой,  сочетающейся с холодными конечностями  и нарушениями микроциркуляции,  хорошо  назначать  препараты из группы фенотиазинов (пипольфен, дипразин, пропазин) или бутирофенов (дроперидол).  Эти препараты понижают возбудимость ЦНС, в том числе центров симпатической иннервации,  склонность к судорогам, расширяют периферические сосуды,  устраняя этим нарушения микроциркуляции и увеличивая теплоотдачу. Все препараты назначают внутривенно.

Пипольфен  вводят в виде 2,5%  раствора по 0,01 мл на 1 кг массы тела каждые 8 часов.   Дроперидол вводят по 0,05-0,1 мл 0,25% раствора на 1 кг массы тела  через каждые 6-8 часов в первые сутки лечения  и каждые 12 часов – со вторых суток.      Дроперидол усиливает эффективность жаропонижающих средств.

В связи с централизацией  кровообращения при высокой температуре,  не поддающейся  лечению  жаропонижающими средствами,  и при сохраняющемся спазме периферических сосудов   назначают  сосудорасширяющие  средства. Устраняя спазм сосудов, улучшая гемодинамику и теплоотдачу, они  способствуют и ликвидации гипоксии тканей.    В качестве   сосудорасширяющих  средств  используют  миотропные средства –  папаверин,  дибазол. Папаверин нередко назначают вместе с дибазолом,  каждый по 1 мг/кг, преимущественно внутримышечно.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.

     Судороги – неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- и экзогенные факторы;  представляют собой  внезапные  приступы непроизвольных сокращений поперечно-полосатой мускулатуры, сопровождаемые, как правило, потерей сознания.

По характеру мышечного сокращения  судороги  классифицируют  на клонические, тонические и смешанные.

Клонические судороги – кратковременные сокращения и  расслабления отдельных  групп  мышц,  следующие друг за другом и приводящие к стереотипным движениям, имеющим различную амплитуду.

Тонические судороги  – длительные (до 3 минут и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей.

При смешанном характере судорог различают два варианта.  В случае преобладания  в мышечном сокращении тонического компонента судороги определяются как тонико-клонические, а при выраженном клоническом компоненте – как клонико-тонические.

Судорожные состояния у детей подразделяют на  эпилептические  и неэпилептические.

Судороги и  эпилепсия  – это единое понятие.  Судороги в раннем детстве могут быть лишь транзиторным симптомом  острой  церебральной патологии, при эпилепсии наблюдается повторный стереотипный характер приступов и хроническое течение заболевания.

Частота эпилепсии в  популяции  детского  населения  составляет 0,5-0,7%, а судорожного синдрома – от 5%  до 10%,  из которых 10-15% встречается среди детей с патологией ЦНС;  2/3 судорог приходится на первые 3 года жизни.

Функциональное состояние мозга определяется  равновесием  между активирующими “возбуждающими”  и тормозными “защитными” медиаторами. К первым относят фолиевую кислоту,  гистамин, вторые представлены гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК).

Повышение концентрации  возбуждающих  медиаторов  или  снижение тормозных приводит к активации судорожной готовности мозга. Это биохимический процесс, связанный с проницаемостью мембран, током натрия и воды, гидрофильностью ткани, поляризацией. В конечном итоге, когда масса возбужденных нейронов становится критической,  формируется судорожный  очаг,  клинически реализующийся в виде пароксизма приступа, который может быть судорожным и бессудорожным.

Период раннего  детства  – самый уникальный период,  когда мозг работает в состоянии высокой судорожной готовности, то есть мозг готов постоянно к тому,  чтобы реализоваться в приступе.  Это обусловлено сниженной концентрацией ГАМК, низким уровнем связей.

По мере роста ребенка “взрослеет” и его мозг: повышается  концентрация ГАМК, совершенствуется миелинизация, то есть идет снижение судорожной готовности мозга, повышение его сопротивляемости к возбуждающим субстратам. Чем старше ребенок, тем более сильное воздействие необходимо для развития судорог.

Клиническая картина  судорог настолько типична,  что диагноз не вызывает затруднения.  Этиологический диагноз, однако, труден и требует подробного анамнеза, тщательного общего и неврологического обследования, включающего  исследование глазного дна, определение уровня кальция, сахара, магния,  натрия, мочевины в биохимическом анализе крови, остаточного азота,  газового состава  крови, анализ спинно-мозговой  жидкости, эхоэнцефалографию,  электроэнцефа-лографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию.

У детей периода новорожденности наиболее частой причиной  судорожного синдрома является перинатальная патология ЦНС: асфиксия, родовая травма, кровоизлияние, врожденные аномалии развития мозга; метаболические нарушения: гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, нарушение баланса электролитов (повышение либо снижение натрия); инфекции (менингит,   менингоэнцефалит,  цитомегаловирусная  инфекция, токсоплазмоз, сифилис) нарушение обмена пиридоксина, нарушение обмена аминокислот,  ядерная желтуха, синдром абстиненции, нарушение эндокринной системы, семейные судороги, в том числе и эпилепсия.

У детей  раннего  возраста наиболее частой причиной судорожного синдрома являются  фебрильные  судороги;  спазмофилия,  респираторно-аффективные судороги,  патология ЦНС,  в том числе и инфекционной природы, интоксикации и отравления.

У детей старшего возраста судорожный синдром чаще возникает при активнотекущих патологических процессах в нервной системе.

Независимо от патогенеза судорожного синдрома неотложная помощь начинается с общих мероприятий: обеспечение доступа свежего воздуха, аспирация слизи из верхних дыхательных путей, предотвращение западения языка, физические методы охлаждения при гипертермии, достаточная оксигенация мозга,  восстановление дыхательной и сердечной  деятельности, устранение метаболических нарушений.

Учитывая метаболические  нарушения, как наиболее частую причину судорожного синдрома, у новорожденных помощь оказывают с ведения метаболитов:

– 10-20%  раствор глюкозы 2-4 мл/кг внутривенно;

– 10%  раствор кальция  глюконата  1-2  мл/кг  и 25%  раствор  сульфата магния

0,2 мл/кг внутривенно;

– пиридоксин 25-50 мг внутривенно;

– диазепам (седуксен) 0,3-0,5 мг/кг внутривенно медленно.

Для купирования судорожного синдрома у детей раннего и старшего возраста применяют седуксен (реланиум,  диазепам,  сибазон, валиум) внутримышечно  или внутривенно на 10%  растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,3-0,5 мг/кг,  в тяжелых случаях до 2,5-5 мг/кг.

При  некупирующихся   судорогах эту дозу препарата можно повторить через 2-3ч.  Седуксен можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70-100-150 мг/кг внутривенно струйно или капельно  на  изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы.

При спазмофилии основная терапия включает внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата из расчета 1-2 мл/кг в сутки с последующим приемом препарата внутрь.

При респираторно-аффективных  судорогах  необходимо переключить внимание ребенка в момент  крика:  обрызгать  холодной  водой,  дать вдохнуть аммиак. При отсутствии сознания  показана искусственная вентиляция легких.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ

ЛАРИНГОТРАХЕИТ

     Острый стенозирующий  ларинготрахеит – это острое сужение просвета гортани, имеющее вирусную (парагрипп, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк, кишечная палочка и др.) этиологию и обусловленное воспалительным отеком,  спазмом  гортанных мышц,  скоплением  воспалительного экссудата или образованием фибринозных наложений в подсвязочном пространстве.

В зависимости  от  этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная).

Отечная форма чаще имеет инфекционно-аллергическое  происхождение,  возникает в остром периоде ОРВИ (чаще парагрипп), редко сопровождается симптомами интоксикации,  характеризуется быстрым нарастанием  и  уменьшением  признаков  стеноза подсвязочного пространства.  Стеноз обычно достигает II,  реже  III  степени.  Хорошо  купируется преднизолоном и противоотечной терапией.

При инфильтративной форме  воспаление имеет  вирусно-бактериальную этиологию,  стеноз развивается на 2-3 сутки от начала ОРВИ, медленно, но настойчиво прогрессирует до тяжелых степеней. Умеренно выражена интоксикация. Основа лечения – активная ингаляционная терапия и антибиотики.

Обтурационная форма представляет нисходящий бактериальный процесс, протекающий по типу фибринозного воспаления трахеи  и  бронхов (ларинготрахеобронхит). Стеноз  в этих случаях вызван корками фибрина, может развиваться и быстро проходить под влиянием активной терапии, направленной на разжижение мокроты, санацию трахеобронхиального дерева и купирование бактериального воспалительного процесса.

К обтурационной  форме относится также истинный или дифтерийный круп, для которого характерно наличие плотных серо-черных  фибринных корок, “сросшихся”  с  подлежащим эпителием.  Попытка их отделить вызывает кровотечение. Дифтерия гортани обычно сочетается с дифтерией зева и носа. Подход к поддерживанию проходимости трахеобронхиального дерева такой же, как и при остром стенозирующем ларинготрахеите.

Для  стеноза гортани I степени   характерны осиплость голоса, грубый “лающий” кашель;  шумное дыхание,  небольшое втяжение податливых мест  грудной клетки (чаще – эпигастрия) возникает при беспокойстве ребенка.

При стенозе  I  степени  показана отвлекающая терапия – горячие ножные или ручные ванны в течение 5  минут;  теплое  щелочное  питье (молоко с  содой,  боржоми).  Необходимо успокоить ребенка (настойка валерианы, пустырника, пиона, ново-пассит). При сопутствующих аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующие препараты. Терапия должна начинаться с ингаляции 0,025%  раствором нафтизина или 0,1% раствором адреналина.

При  стенозе  гортани II степени больной возбужден,  иногда вял, капризен.  Дыхание шумное, с втяжением податливых мест грудной клетки (яремная ямка, эпигастральная область); дыхание слышно на расстоянии. Голос сиплый, кашель грубый. Кожные покровы влажные, отмечается цианоз носогубного треугольника. При аускультации  – тахикардия, приглушение тонов сердца.

При стенозе II степени показаны:

–  оксигенотерапия;

–  ультразвуковые  или  компрессионные ингаляции 0,1%   раствора адреналина

(1-2 мл); ингаляции  можно повторять каждые 30-60 минут,  при   отсутствии

адреналина   могут    использоваться   другие   сосудосуживающие препараты

(нафтизин 0,05%,  галазолин 0,05% – 1-2 капли);

–  ингаляции  кортикостероидов   местно  однократно  или коротким       курсом

(гидрокортизон, бекотид);

–  ингаляции   2%  растворами хлорида натрия   и   соды,    при   обтурационной

форме –  ингаляции 5% раствором хлорида натрия, стимуляция кашля;

–         в/мышечное     введение  стероидов    (дексаметазон,   преднизолон)  больше

показано при рецидивирующем ларинготрахеите.

Дальнейшие мероприятия направлены на снятие токсикоза   и  предотвращение осложнений:

– этиотропная терапия противогриппозным  иммуноглобулином; инерфероном,

ДНК-азой, РНК-азой в ингаляциях;

– назначение муколитиков (бромгексин, амброксол, N-ацетилцистеин);

– назначение антибиотиков при инфильтративной  и  обтурационной  формах.

Ребенок со стенозом гортани II степени должен наблюдаться в отделении реанимации.

При  стенозе гортани III степени  состояние ребенка тяжелое.  Отмечается беспокойство,  возбуждение. Выражена инспираторная одышка с затрудненным  вдохом и стенотическим шумом,  резкое втяжение надключичных и яремной ямок, эпигастральной области, межреберных промежутков в покое.  Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом, цианоз носогубного треугольника, губ, ногтевых фаланг. Пульс частый, слабого наполнения,  артериальная гипотензия, глухость тонов сердца. При ларингоскопии – сужение просвета гортани на 2/3 от нормы.

Больной со  стенозом гортани должен быть госпитализирован в отделении реанимации, где проводятся следующие мероприятия:

–  оксигенотерапия    подогретой    кислородо-воздушной   смесью      (40-60%);

–  интубация трахеи,   санация гортани и трахеи, в ряде случаев –      продленная

назотрахеальная интубация;

–  ингаляции    кортикостероидов; при  неэффективности  –  их   парентеральное

ведение (дексаметазон, преднизолон);

–  седация больного: седуксен 0,3 мг/кг;

–  антибиотики широкого спектра действия;

–  муколитики;

–  санация трахеи.

Стеноз гортани  IV  степени (асфиксия) – состояние крайне тяжелое; выражен цианоз, серый колорит кожных покровов. Сознание отсутствует,  гипотермия. Возможны судороги. Дыхание частое, поверхностное с короткими остановками и последующим глубоким вдохом, аускультативно едва выслушивается. Падение сердечной деятельности – артериальная гипотензия, глухость тонов, нитевидный пульс.

В этой ситуации показан перевод на ИВЛ,  посиндромная  терапия, направленная на восстановление гемодинамики,  профилактику и лечение отека головного мозга.

Аллергический отек гортани возникает внезапно после контакта  с причиннозначимым аллергеном;  симптомы ОРВИ отсутствуют.  Появляется першение в горле,  боль при глотании, осиплость голоса, “лающий” кашель. Могут развиться все стадии стеноза гортани.

В данной ситуации необходимо:

– устранить причиннозначимый аллерген (если это возможно);

– обеспечить доступ свежего воздуха;

– парентеральное    введение   антигистаминных   препаратов    (2,5%    раствор

пипольфена, 2% раствор супрастина);

– глюкокортикоиды    в/мышечно   или   в/венно  (1-3  мг/кг  по   преднизолону,

иногда до 10 мг/кг);

– ингаляции гидрокортизона, эуфиллина;

– при III степени стеноза – назотрахеальная интубация.

СИНДРОМ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ  (СОБО).

     Синдром острой бронхиальной обструкции – остро возникшая экспираторная одышка с признаками усиленной работы дыхания и с  различной степенью обструктивной дыхательной недостаточности.  У детей раннего возраста наиболее часто  это  нарушение  обусловлено  воспалительным отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов (острый бронхиолит). У  детей до 6 месяцев типичным возбудителем бронхиолита является РС-вирус,  вирус парагриппа. При повторных вирусных заболеваниях  в патогенезе бронхообструкции появляется реагиновый компонент, который может быть при любом вирусном  возбудителе  и  обусловливает второй преобладающий компонент бронхообструкции –бронхоспазм. У детей раннего возраста непременной составляющей  механизма  бронхообструкции  является дискриния   –  нарушение  образования и отхождения бронхиальной слизи.

Ведущий симптом СОБО – экспираторная одышка,  а у детей  первых месяцев – смешанная одышка. Как правило, слышны дистанционные хрипы. Выдох с участием вспомогательных мышц.  Дети раннего возраста беспокойны, мечутся.  Отмечается вздутие грудной клетки, появляются физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабленное  дыхание, бронхофония, коробочный перкуторный звук).  При преобладании дискринии, гиперсекреции слизи выслушиваются преимущественно сухие  жужжащие и  свистящие  хрипы  (обструктивный  бронхит),  при преобладании транссудации жидкости в просвет  бронхов  и  бронхиол  выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы (острый бронхиолит).

Терапия зависит  от  патофизиологических  механизмов   развития бронхиальной обструкции.

При обструктивном бронхите показана гипоаллергенная диета, объем питания может быть уменьшен.

–  Проводится оральная регидрация в объеме 100 мл/кг/сут. Внутривенная  инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза.

–   Оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску.

– Антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;

–  Неотложную      помощь  начинают  с   применения  селективных  бета-адреномиметиков (сальбутамол,  беродуал и др.) по 2 дозы в  ингаляциях со  спейсером;  проводят  ингаляции  физиологического  раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью  уменьшения  отека  слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в сутки.

После  достижения эффекта поддерживающая  терапия  может  осуществляться использованием  симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5 мг/кг 3 раза в сутки.

– При  отсутствии  эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды внутримышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75  мг/кг;  при  достижении эффекта поддерживающая терапия проводится в  прежнем  объеме.

– Показана  инфузионная терапия с целью достаточной гидратации.

– Назначаются муколитики.

– Вибрационный  массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить  выраженность бронхоспазма.

– Антигистаминные  препараты  используются   лишь у детей с  кожной аллергией.

– При отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной  недостаточности ребенок госпитализируется в отделение реанимации с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за  основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия,  ЭКГ,  ЧД).  

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

     Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступ резкого учащения частоты сердечных сокращений (ЧСС), правильного “ригидного” ритма, возникающий внезапно и имеющий специфические признаки на ЭКГ.

В ее возникновении играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового  движения  импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту,  при этом синусовый узел не работает,  а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости  от  этого различают предсердную,  атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной,  не  меняется при дыхании,  движении,  перемене положения тела, т.е.  наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами.  В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии,  при которой мелодия сердца сохраняется  при  учащенном ритме.  Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой,  после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы,  момента расслабления и питания сердца).  Затянувшийся приступ ПТ (более 3 ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.

При коротких  приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть.  Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе.

У детей  школьного  возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является синдром вегетативной дисфункции (СВД),  при  этом  ПТ, как правило,  бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной).  Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдром укороченного интервала P-Q и WPW).  Желудочковая форма ПТ может встречаться  у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.  Приступ ПТ может возникнуть на фоне миокардиодистрофии,  кардита и дилятационной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана.

Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ,  зарегистрированной во время приступа.  При предсердной форме ПТ на ЭКГ  видно,  что предсердные экстрасистолы  идут друг за другом в быстром темпе,  при этом отсутствует  диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса,  желудочковые комплексы, как правило, не изменены.

Атриовентрикулярная форма  ПТ  на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р.  Желудочковые комплексы либо не изменены,  либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной,  применяют термин “суправентрикулярная”  или “наджелудочковая”.

При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг  за другом желудочковых  экстрасистол.  При этом зубец Р отсутствует,  а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован,  выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

Независимо от причины,  вызвавшей ПТ,  необходимо в первую очередь купировать приступ,  а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания на фоне которого возникла ПТ. В начале приступа пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол,  валокордин или пустырник (20-30 капель),  седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ. При суправентрикулярной форме, если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва, т.е. массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса, давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты.

Препаратом выбора  в  этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора  из  расчета  0,12   г/кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10%  растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум,  кокарбоксилазу,  панангин  в  возрастной дозировке.  Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела.

При суправентрикулярных формах ПТ используют и сердечные гликозиды – дигоксин, дигитоксин, строфантин, коргликон. Они больше показаны детям грудного возраста при снижении сократительной способности миокарда и снижении артериального давления. Средством выбора следует считать  дигоксин.  Первоначальную  дозу следует вводить внутривенно или внутримышечно,  а затем перейти на прием препарата внутрь. Рассчитывают  дозу  насыщения  (0,03-0,05  мг/кг массы) с равномерным ее введением в 3 приема за сутки,  или сразу можно ввести половину  суточной дозы.

При желудочковой ПТ препаратом выбора является лидокаин,  который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1%  раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг/кг массы  тела.  Иногда  при  затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два  антиаритмических  препарата  из  разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин.

При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить  бета-адреноблокаторы и сердечные гликозиды,  так как может возникнуть осложнение в виде  ибрилляции желудочков.  Вот почему,  если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов.

При неэффективности показаны электрическая дефибрилляция  сердца, искусственная стимуляция предсердий и желудочков, подшивание искусственного водителя ритма.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

      Острая сердечная  недостаточность  – нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови.

Острая сердечная  недостаточность у детей может развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней. Она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний и у здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения. Внезапная форма (возникает в течение нескольких  минут  или часов) типична для острых повреждений сердца: миокардитов,  аритмий,  операций на сердце.  Более медленное развитие острой сердечной недостаточности (в течение нескольких суток) наблюдается  при истощении компенсаторных механизмов у детей с  кардиальной патологией  (врожденные  и приобретенные пороки сердца) или другими заболеваниями (пневмонии, приступы бронхиальной астмы).

Острая сердечная  недостаточность развивается по левожелудочковому либо по правожелудочковому типу.  Реже у детей встречается  тотальная сердечная недостаточность.

Наиболее ранним клиническим признаком острой сердечной недостаточности является прогредиентная тахикардия.

Почти одновременно  с  тахикардией развивается одышка,  сначала                        только при нагрузке,  а затем  постоянная.  Как  правило,  сердечная одышка инспираторная,  но при левожелудочковой недостаточности может присоединяться экспираторный компонент. Одышка нередко сопровождается кашлем, разнокалиберными влажными и сухими хрипами.

Нередко отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. При пальпации  грудной  клетки  верхушечный  толчок  ослаблен и сдвинут влево.  Границы относительной сердечной тупости  могут  быть расширенными или  оставаться нормальными,  что определяется основным заболеванием.

Аускультативно тоны сердца приглушены или  глухие,  может  быть ритм галопа, появляются различные шумы, выявляется нарушенная ритмическая деятельность.

При правожелудочковой  или тотальной недостаточности увеличивается печень,  а у детей младшего возраста и селезенка. У старших детей одновременно набухают шейные вены.  Отеки,  как правило, отсутствуют или встречаются редко.

Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений острой сердечной недостаточности. В их основе лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии.

Частым спутником острой сердечной недостаточности является  сосудистая недостаточность,  включающая признаки гиповолемии (снижение  венозного давления,  холодные конечности) и нарушение иннервации сосудов  (мраморный  рисунок кожи,  отклонения артериального давления, слабый пульс).

К другим признакам острой сердечной  недостаточности  относятся нарастающее беспокойство,  возбуждение,  затруднение  при кормлении, тошнота, рвота,  боль в животе,  судорожный синдром,  в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, арефлексия.

Диагностика острой сердечной  недостаточности  основывается  на данных  анамнеза,  клинической картине,  результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов  исследования.

Различают  3 степени сердечной недостаточности:

I степень – тахикардия (на 20-30%  выше нормы) и одышка (в покое на 30-50%  больше нормы), цианоз слизистых оболочек, глухость тонов, расширение границ  сердечной  тупости  ,  повышение ЦВД до 80-100 мм вод.ст.

II А степень – увеличение ЧСС на 30-50%  и частоты дыхания (ЧД) на 50-70% от нормы, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отеки,  расширение границ сердечной тупости,  глухость тонов сердца,  увеличение печени на 2-3 см,  повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 20-30% от нормы.

II Б степень – те же изменения,  появление застоя в малом круге кровообращения, олигурии, периферических отеков.

III степень (декомпенсация) – ЧСС увеличивается на 50-60%, ЧД – на 70-100% и более, тоны сердца глухие, клиническая картина предотека легких, гепатомегалия, периферические отеки, асцит.

В терминальном периоде развиваются брадикардия,  брадипноэ, мышечная гипотония,  арефлексия.  Снижается АД.  ЦВД достигает 180-200 мм. вод.ст., сердечный выброс уменьшается на 50-70% от нормы.

Лечение. Строгий постельный режим,  кровать должна быть с приподнятым на 300 головным концом.  Проводят ингаляции увлажненным кислородом.

Наибольшее значение придается сердечным гликозидам.  При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и  коргликону.

Дозы строфантина (разовые):  0,05%  раствор внутривенно детям в возрасте 1 – 6 мес – 0,1 мл,  1 – 3 года – 0,2 – 0,3 мл, 4 – 7 лет – 0,3 – 0,4 мл, старше 7 лет – 0,5 – 0,8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное  введение  дигоксина  в  дозе   насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов,  которая  равняется 1/4 – 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению сердечных  гликозидов  являются брадикардия,  атриовентрикулярные блокады,  желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются  лазикс  или  фуросемид   внутривенно   2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2,4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

Большое значение имеет устранение  психомоторного  возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0,1 – 0,2 мл на год жизни).

Для снижения проницаемости  альвеолярно-капиллярных  мембран  и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды – преднизолон по 3-5 мг/кг/сут.  Первоначальная доза может составить половину  суточной.

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью  показано осторожное  капельное  введение  жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме – 20-30 мл/кг.

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы  по  10-15 мл/кг,  инсулин 2-4 ЕД,  панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия,  0,25%  раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза  в  сутки  с  раствором  реополиглюкина,  гемодеза,  плазмы (10 мл/кг),  при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

В зависимости  от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты:  при повышении АД папаверин,  пентамин; при гипотонии – допамин.

При асистолии  делают  искусственную вентиляцию легких способом “рот в рот”,  непрямой массаж сердца,  внутривенно или лучше внутрисердечно вводят  10%  раствор  хлорида  кальция (0,3 – 0,5 мл на год жизни), 0,1%  раствор адреналина  гидрохлорида  и  раствор  атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на год жизни ребенка.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМАХ

       Диабетическая кетоацидотическая  (гиперкетонемическаягипергликемическая) кома – одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета (СД) у детей. В патогенезе диабетической комы основную роль играет инсулиновая недостаточность.  Кетоацидотическая кома  развивается постепенно. От первых симптомов до полной клинической картины проходит несколько дней и даже недель (может развиваться в  течение  нескольких часов у детей с СД при остром инфекционном заболевании,  при экстренной хирургической операции).

       Гипогликемия  – состояние  организма,  обусловленное  пониженной концентрацией глюкозы в крови;  развивается,  как правило, внезапно. Начальные симптомы  гипогликемии  обычно  устраняются  своевременным приемом углеводов,  поэтому  каждый больной СД должен иметь при себе кусочек сахара.

Ребенок в  коме госпитализируется в отделение интенсивной терапии.  Для дифференциальной диагностики коматозных состояний при СД и контроля  за  эффективностью  терапии необходимо исследовать уровень гликемии и гликозурии,  кетонемии и кетонурии, кислотно-основного состояния, концентрации натрия, калия, креатинина, мочевины в сыворотке крови. Обязательны регистрация ЭКГ, измерение АД, общие анализы  крови  и мочи, неврологическое обследование. Неотложная задача – выведение больного из комы в первые 6 часов от момента поступления,  т.к. в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Диагностические критерии обеих ком представлены в таблице “Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей”.

Схема лечения кетоацидоза и диабетической

кетоацидотической комы у детей

     I. В течение первого часа лечения:

1. Ввести внутривенно  струйно  инсулин  в  дозе  0,1  ЕД/кг  в 150-300 мл  изотонического раствора натрия хлорида (при большой давности диабета вводят 0,2 ЕД/кг). При необходимости ввести строфантин.

2. Очистить желудок,  применяя теплый 5% раствор гидрокарбоната натрия (после опорожнения желудка оставить в нем 100 мл раствора).

3. Произвести катетеризацию мочевого пузыря.

4. Поставить клизму с теплым 4% раствором гидрокарбоната натрия (300 мл) 

Дифференциальная диагностика кетоацидотической

и гипогликемической комы у детей 

Кетоацидотическая кома

Гипогликемическая кома

Причины

  Поздняя диагностика сахарного   Диабета Передозировка инсулина
Недостаточная доза инсулина Нарушение режима питания                                                                             (недостаточное питание, пропуск                                                                                               приема пищи)
Нарушение диеты (злоупотребление         Жирами, углеводами)              Лабильное течение заболевания
Интеркуррентное заболевание Большая физическая нагрузка                                                                       Сопутствующие заболевания с рвотой                                                                     и поносом

Развитие

Фаза продромы – прекоматозное Быстрое развитие состояния
Постепенная утрата сознания Быстрая потеря сознания

Симптомы

Сухость и цианоз кожи и слизистых          Оболочек Бледность и потливость
Язык сухой с налетом Язык влажный
Гипотония мышц Ригидность мышц, тризм жевательных                                                                          мышц
Тонус глазных яблок понижен Тонус глазных яблок нормальный
Судорог нет Судороги
Дыхание Куссмауля Дыхание нормальное
Пульс частый, слабого наполнения Тахикардия, иногда брадикардия
АД снижено АД нормальное
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития гипогликемииотмечается повышение аппетита
Иногда абдоминальный синдром Абдоминального синдрома не бывает
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет
Гипергликемия Гипогликемия (но может быть норма и даже гипергликемия)
Гиперкетонемия Гиперкетонемии нет
Падение резервной щелочности крови Резервная щелочность крови нормальная
Ацетонурия и гликозурия Ацетонурии и гликозурии нет

5.Наладить капельницу с изотоническим раствором натрия  хлорида, подогретым  до  370С. Ее назначают внутривенно капельно из расчета 20 мл/кг массы тела.   При  повышении  осмолярности крови вводят 0,45% раствор хлорида натрия. В капельницу  добавляют 50-200 мг кокарбоксилазы,  5 мл аскорбиновой кислоты, 5000 ЕД гепарина (2 раза в сутки).

6. Последующая  инсулинотерапия:  в капельницу добавить инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг/ч  (при  большой  длительности  диабета  –  0,2 ЕД/кг/ч).

II. Последующая терапия:

1. Ежечасно  исследовать  содержание сахара в крови,  pH крови, АД,  регистрировать ЭКГ.  При снижении уровня  сахара  крови  до  10 ммоль/л  переходят на подкожное или внутримышечное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим переводом на  5-разовое введение.

2. Продолжать внутривенное введение жидкости из расчета  50-150 мл/кг/сут. В среднем суточная потребность детей в жидкости до 1 года – 1000 мл,  1-5 лет – 1500,  5-10 лет – 2000,  10-15 лет – 2000-3000 мл.

В первые 6 ч необходимо ввести 50%, в последующие 6 ч – 25% и в оставшиеся 12 ч – 25% от суточной расчетной дозы.

Введение изотонического раствора натрия  хлорида  или  раствора Рингера продолжают до концентрации сахара в крови 14 ммоль/л,  после чего переходят на поочередное введение 5%  раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:1.

3. При низком уровне АД и симптомах шока вводят 5% сывороточный альбумин или заменители плазмы (декстран) в дозе 10-20 мл/кг струйно быстро.

При необходимости используют 10% раствор кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1%  раствором мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости от возраста), если сохраняется низкий уровень АД.

4. Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела внутривенно капельно в течение 1-3 ч (ни в коем случае не струйно!).

5. Калия хлорид добавляют в капельницу через 2-4  ч  от  начала лечения  инсулином  (или  ранее при наличии электрокардиографических признаков гипокалиемии) в дозе 1,5-3 мл/кг 10% раствора. Нельзя превышать  дозу  калия  в  растворе выше 40-60 ммоль/л,  что составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида калия на 1 л внутривенно вводимой жидкости.  Нельзя вводить калий, если ребенок в шоке, или имеется анурия,  или уровень калия в крови повышен  вследствие  метаболического ацидоза.

6. Вводят    внутримышечно   витамин В12  (200Y)  и    витамин В6  (1  мл 1% раствора).

7. Антибиотикотерапию проводят в возрастных дозах в  течение  7  дней (при воспалительных процессах).

8. Обязательно вдыхание увлажненного кислорода.

Лечение гипогликемической комы

     Неотложно ввести внутривенно струйно 40%  раствор глюкозы (20 – 50 мл) до выхода из комы. Если больной не пришел в сознание через 10 – 15 минут,  внутривенное введение 40%  раствора глюкозы  повторить. При отсутствии эффекта – внутривенно капельно 5%  раствор глюкозы до восстановления сознания.

В тяжелых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1%  раствора  под кожу), глюкокортикоиды  (гидрокортизон 150-200 мг внутривенно или внутримышечно), глюкагон (0,5 – 1 мг внутривенно,  внутримышечно или под кожу). При необходимости введение глюкагона можно повторить.

Больного необходимо согреть, дать увлажненный кислород.

Для улучшения усвоения глюкозы,  независимо от тяжести гипогликемической комы, вводят кокарбоксилазу (50 – 100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (2 – 5 мл).

Для купирования  судорог:  диазепам 0,3 – 0,5 мг/кг внутривенно медленно или натрия  оксибутират  20%   раствор  0,25 – 0,5 мл/кг   детям   до  1  года,    старшим детям – 0,5 – 0,75 мл/кг.