Нагнетательная функция сердца

Нагнетательная функция сердца

Предсердия выполняют роль резервуара. Во время систолы желудочков они собирают кровь из вен. Затем она перетекает в желудочки во время их диастолы. Желудочки выполняют роль насоса, нагнетающего кровь под давлением в артериальную систему. В норме ток крови в полостях сердца происходит только в одном направлении: из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Первыми сокращаются предсердия. В начале их сокращения отверстия вен суживаются и кровь не может возвратиться в вены. Желудочки в это время расслаблены, давление в них ниже чем в предсердиях и кровь поступает в них. Движение крови из желудочков в артерии обусловлено наличием в сердце атриовентрикулярных и аортальных и полулунных клапанов. Атриовентрикулярные клапаны расположены между предсердиями и желудочками:

3-х створчатый в правой половине сердца

2-х створчатый или митральный в левой.

Они препятствуют возврату крови из сокращающих желудочков в предсердия. Сухожильные нити не позволяют клапанам вывернутся в сторону предсердий.

Полулунные клапаны — расположены в начале аорты (аортальной) и легочной (пульмонарной) артерии. Аортальный клапан расположен в левом желудочке, пульмональный клапан — в правом.

Во время систолы желудочков давление крови в них возрастает, полулунные клапаны открываются, кровь поступает в артерии. При расслаблении желудочков давление в них становится ниже, чем в сосудах, и устремляясь обратно в желудочки, кровь закрывает полулунные клапаны.

Наполнение сердца кровью происходит под влиянием ряда факторов.  Одной из причин является остаток движущей силы от предыдущего сокращения сердца. Присасывание крови грудной клеткой при вдохе, когда происходит увеличение отрицательного давления в плевральной щели. Способствует наполнению сердца кровью сокращение скелетных мышц при движении, когда вены сдавливаются и кровь проталкивается к сердцу. Наличие клапанов в венах обеспечивает односторонний ток крови к сердцу. Оттягивание предсердно-желудочковой перегородки при систоле желудочков способствует расширению предсердий, срабатывает засасывающий эффект. В диастолу желудочки наполняются на 70% кровью. При систоле предсердий еще добавляется 30%. Предсердия имеют малую нагнетательную функцию, легко растяжимы.

Последовательность периодов и фаз сердечного цикла

При одновременной графической регистрации ЭКГ, артериального давления, фонокардиограммы, сфигмограммы пульсовой волны и других явлений, сопровождающих сердечную деятельность, можно определить длительность фаз сердечного цикла и оценить сократительные функции сердца.

После систолы предсердий (давление в них в это время составляет 5―8 мм Hg) наступает систола желудочков (0,33с). Она разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения продолжается 0,08с и включает фазы:

  • Фазу асинхронного сокращения (0,05с). Возбуждение и сокращение распространяется по миокарду желудочков неодновременно, еще не все мышечные волокна охвачены возбуждением. Давление в желудочках близко к 0. К концу фазы при охвате сокращением всех волокон миокарда давление быстро нарастает.
  • Фазу изометрического сокращения, длится 0,03с — 0,05с. Под давлением крови створчатые клапаны закрываются, возникает I тон систолический. Смещение створок и крови в сторону предсердий повышает в них давление. В эту фазу давление в желудочках повышается до 70—80 мм Hg в левом, до 15—20 мм Hg в правом. Полулунные и створчатые клапаны закрыты. При этом увеличивается только напряжение волокон (не длина).  Объем крови не меняется, он постоянен. Давление в желудочках продолжает повышаться, левый желудочек становится округлым, ударяет по внутренней поверхности грудной клетки. Это сопровождается возникновением сердечного толчка в 5 межреберье слева от среднеключичной линии (у мужчин). К концу периода давление в желудочках становится выше, чем в аорте и легочной артерии. Створки полулунных клапанов раскрываются и кровь поступает в сосуды. Наступает следующий период. Он включает:
    • Фазу быстрого изгнания крови (0,12с).
    • Фазу медленного изгнания крови (0,13с).

Давление в желудочках повышается до 120—130 мм Hg в левом и до 25 мм Hg в правом желудочке.

В конце медленного изгнания крови наступает расслабление желудочков. В начале диастолы давление в желудочках понижается. Кровь устремляется обратно в желудочки и закрывает полулунные клапаны, возникает II тон диастолический.

Затем следует диастола желудочков (0,47с). Она подразделяется на следущие периоды и фазы.

Период протодиастолический (0,04с). Это время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов.

Период изометрического расслабления (0,08с). Давление в желудочках снижается до 0. Створчатые клапаны еще закрыты, объем оставшейся крови и длина волокон миокарда не изменяются. Давление в желудочках к концу периода становится ниже чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, кровь поступает в желудочки. Наступает следующий период.

Период наполнения желудочков кровью (0,25с). Он включает:

  • Фазу быстрого наполнения (0,08с).
  • Фазу медленного наполнения (0,17с). При этом появляются III и IV тоны сердца. Затем наступает пресистолический период (0,1с), следует новая систола предсердий.

3. Механические и звуковые проявления сердечной деятельности.

Тоны сердца

Сердечный толчок. При диастоле сердце принимает форму эллипсоида. При систоле оно приобретает форму шара, продольный диаметр его уменьшается, поперечный увеличивается. Верхушка при систоле приподнимается и прижимается к передней грудной стенке. В 5 межреберье возникает сердечный толчок, который может быть зарегистрирован (верхушечная кардиография). Изгнание крови из желудочков и ее движение по сосудам, вследствие реактивной отдачи вызывает колебания всего тела. Регистрация этих колебаний называется баллистокардиографией. Работа сердца сопровождается также звуковыми явлениями.

Тоны сердца. При выслушивании сердца определяются два тона: первый — систолический, второй — диастолический.

  • Систолический тон низкий, протяжный (0,12с). В его генезе участвуют несколько наслаивающихся компонентов:

Компонент закрытия митрального клапана.

Закрытия трехстворчатого клапана.

Пульмональный тон изгнания крови.

Аортальный тон изгнания крови.

Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.

Компоненты изгнания крови возникают при напряжении стенок магистральных сосудов. I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье. При патологии в генезе I тона участвуют:

Компонент открытия аортального клапана.

Открытие пульмонального клапана.

Тон растяжения легочной артерии.

Тон растяжения аорты.

Усиление I тона может быть при:

1.гипердинамии: физические нагрузки, эмоции.

2. при нарушении временных отношений между систолой предсердий и желудочков.

3. при плохом наполнении левого желудочка (особенно при митральном стенозе, когда клапаны не полностью открываются). Третий вариант усиления I тона имеет существенное диагностическое значение.

Ослабление I тона возможно при недостаточности митрального клапана, когда створки неплотно смыкаются, при поражении миокарда и др.

  • II тон — диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. На сфигмограмме его эквивалент — инцизура. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины. Он усиливается при склерозе восходящей аорты, легочной артерии.

С помощью осциллографа можно зарегистрировать тоны сердца в виде кривых. Эта методика называется фонокардиографией. На кривых, зарегистрированных таким способом, отмечаются более слабые III и IV тоны.

III тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром наполнении их кровью, IV тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий.

Выслушивают тоны сердца с помощью фонендоскопа (стетоскопа) или приложив ухо к грудной клетке.

При неполном смыкании клапанов, вследствие турбулентного движения крови, появляются сердечные шумы. Их выявление имеет важное диагностическое значение.

Систолический и минутный объемы крови 

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом  крови (МОК). Он одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5—5 л. Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока. При сокращении сердца равном 75 ударов в мин он составляет 65—70 мл, при работе увеличивается до 125 мл. У спортсменов в покое он составляет 100 мл, при работе возрастает до 180 мл. Определение МОК и СО широко применяется в клинике, что можно произвести путем расчета по косвенным показателям (по формуле Старра см. Практикум по нормальной физиологии).

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет конечно-диастолический объем (120—130 мл).

Объем крови, остающийся в камерах после систолы при покое составляет резервный и остаточный объемы. Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 15—20% от конечно—диастолического.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при  максимальной систоле составляет остаточный объем. В норме он составляет 40—50% от конечно-диастолического. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 30—38 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СОК.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м2 определяется как сердечный индекс (л/мин/м2). Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3—4 л/мин/м2. Если известен МОК и АД в аорте (или легочной артерии) можно определить внешнюю работу сердца

Р = МО х АД

Р — работа сердца в мин в килограмометрах (кг/м).

МО — минутный объем (л).

АД — давление в метрах водного столба.

При физическом покое внешняя работа сердца составляет 70—110 Дж, при работе увеличивается до 800 Дж, для каждого желудочка в отдельности. Весь комплекс проявлений деятельности сердца регистрируется с помощью различных физиологических методик — кардиографий: ЭКГ, электрокимография, баллистокардиография, динамокардиография, верхушечная кардиография, ультразвуковая кардиография и др.

Диагностическим методом для клиники является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента. Это регистрируется осциллографом в виде кривой сокращения и расслабления сердца. Такая методика называется электрокимографией.

Верхушечная кардиограмма регистрируется любой системой, улавливающей малые локальные перемещения. Датчик укрепляется в 5 межреберье над местом сердечного толчка. Характеризует все фазы сердечного цикла. Но зарегистрировать все фазы удается не всегда: сердечный толчок по разному проецируется, часть силы прикладывается к ребрам. Запись у разных лиц и у одного лица может отличаться, влияет степень развития жирового слоя и др.

Используются в клинике также методы исследования, основанные на использовании ультразвука — ультразвуковая кардиография.

Ультразвуковые колебания при частоте 500 кГц и выше глубоко проникают через ткани будучи  образованными излучателями ультразвука, приложенными к поверхности грудной клетки. Ультразвук отражается от тканей различной плотности — от наружной и внутренней поверхности сердца, от сосудов, от клапанов. Определяется время достижения отраженного ультразвука до улавливающего прибора.

Если отражающая поверхность перемещается, то время возвращения ультразвуковых колебаний изменяется. Этот метод можно использовать для регистрации изменений конфигурации структур сердца при его деятельности в виде кривых, записанных с экрана электроннолучевой трубки. Эти методики называются неинвазивными.

К инвазивным методикам относятся:

Катетеризация полостей сердца. В центральный конец вскрытой плечевой вены вводят эластичный зонд—катетер и проталкивают к сердцу (в его правую половину). В аорту или левый желудочек вводят зонд через плечевую артерию.

Ультразвуковое сканирование — источник ультразвука вводится в сердце с помощью катетера.

Ангиография представляет собой исследование движений сердца в поле рентгеновских лучей и др.

Таким образом, работа сердца определяется 2-мя факторами:

1. Количеством притекающей к нему крови.

2. Сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Различают 3 варианта сердечной недостаточности:

Недостаточность от перегрузки, когда к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования при пороках, гипертензии.

Недостаточность сердца при повреждении миокарда: инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушение коронарного кровообращения. При этом снижается сократительная функция сердца.

Смешанная форма недостаточности — при ревматизме, дистрофических изменениях в миокарде и др.

 Регуляция сердечной деятельности 

Адаптация деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма осуществляется при помощи регуляторных механизмов:

Миогенной ауторегуляции.

Нервного механизма регуляции.

Гуморального механизма регуляции.

 Миогенная ауторегуляция. Механизмы миогенной ауторегуляции определяются свойствами мышечных волокон сердца. Различают внутриклеточную регуляцию. В каждом кардиомиоците действуют механизмы регуляции синтеза белков. При увеличении нагрузки на сердце происходит усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. При этом возникает физиологическая гипертрофия миокарда (например, у спортсменов).

Межклеточная регуляция. Связана с функцией нексусов. Здесь осуществляется передача импульсов с одного кардиомиоцита на другой, транспорт веществ, взаимодействие миофибрилл. Часть механизмов саморегуляции связана с реакциями, возникающими при изменении исходной длины волокон миокарда — гетерометрическая регуляция и реакции не связанные с изменением первоначальной длины волокон миокарда — гомеометрическая регуляция.

Концепция гетерометрической регуляции была сформулирована Франком и Старлингом. Было установлено, что чем больше растягиваются желудочки при диастоле (до определенного предела), тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное увеличением ее притока, либо уменьшением выброса крови в сосуды, ведет к растяжению волокон миокарда и возрастанию силы сокращений.

Гомеометрическая регуляция включает эффекты, связанные с изменением давления в аорте (эффект Анрепа) и изменением ритма сердечных сокращений (эффект или лестница Боудича). Эффект Анрепа заключается в том, что возрастание давления в аорте ведет к снижению систолического выброса и увеличению остаточного обьема крови в желудочке. Поступающий новый обьем крови приводит к растяжению волокон, включается гетерометрическая регуляция, что приводит к усилению сокращения левого желудочка. Сердце освобождается от избытка остаточной крови. Устанавливается равенство венозного притока и сердечного выброса. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления в аорте такой же обьем крови, как и при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу. При неизменной частоте сокращений, увеличивается мощность каждой систолы. Таким образом, сила сокращения миокарда желудочка возрастает пропорционально повышению сопротивления в аорте  — эффект Анрепа. Гетеро- и гомеометрическая регуляции (оба механизма) взаимосвязаны. Эффект Боудича заключается в том, что сила сокращений миокарда зависит от ритма сокращений. Если изолированное, остановившееся сердце лягушки, подвергать ритмической стимуляции, со все увеличивающийся частотой, то амплитуда сокращений на каждый последующий стимул постепенно возрастает. Увеличение силы сокращений на каждый последующий стимул (до определенной величины) получило название “феномена” (лестницы) Боудича.

Интракардиальные периферические рефлексы замыкаются в интрамуральных (внутриорганных) ганглиях миокарда. Эта система включает:

1. Афферентные нейроны, образуют механорецепторы на миоцитах и каронарных сосудах.

2. Вставочные нейроны.

3. Эфферентные нейроны. Иннервируют миокард и коронарные сосуды. Эти звенья образуют внутрисердечные рефлекторные дуги. Так, при увеличении растяжения правого предсердия (если приток крови к сердцу увеличивается) усиленно сокращается левый желудочек. Ускоряется выброс крови, освобождается место для вновь притекающей крови. Формируются эти рефлексы в онтогенезе рано до появления центральной рефлекторной регуляции.

Экстракардиальная нервная регуляция. Наиболее высокий уровень приспособления деятельности сердечно-сосудистой системы достигается нейрогуморальной регуляцией. Нервная регуляция осуществляется ЦНС через симпатические и блуждающие нервы.

Влияние блуждающего нерва. От ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге, отходят аксоны в составе правого и левого нервных стволов, подходят к сердцу и образуют синапсы на двигательных нейронах интрамуральных ганглиев. Волокна правого блуждающего нерва распределяются в основном в правом предсердии: иннервируют миокард, коронарные сосуды, СА-узел. Волокна левого иннервируют в основном АВ-узел, влияют на проведение возбуждения. Исследованиями братьев Веберов (1845 г.) было установлено тормозящее влияние этих нервов на деятельность сердца.

При раздражении перифферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).

2. Отрицательный инотропный эффект — уменьшение амплитуды сокращений.

3. Отрицательный батмотропный эффект — понижение возбудимости миокарда.

4. Отрицательный дромотропный эффект — снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияния симпатического нерва. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Вторые нейроны от шейных и верхних грудных симпатических узлов идут в основном к миокарду желудочков и проводящей системе. Влияние их на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов, У.Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:

1. Положительный хронотропный эффект (учащение сокращений сердца).

2. Положительный инотропный эффект (увеличение амплитуды сокращений).

3. Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда).

4. Положительный дромотропный эффект (увеличение скорости проведения возбуждения). Павловым были выявлены симпатические веточки, избирательно увеличивающие силу сокращения сердца. Посредством их стимуляции можно снять блокаду проведения возбуждения в АВ-узле. Улучшение проведения возбуждения под влиянием симпатического нерва касается только АВ-узла. Укорачивается интервал между сокращением предсердий и желудочков. Повышение возбудимости миокарда наблюдается лишь в том случае, если она до того была снижена. При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.

Передача возбуждения с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина. Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин. Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие. При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм АВ-узла. Следовательно, его собственный ритм значительно выше, чем под влиянием нервной системы.

Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa2+, СО2. Влияет дыхание: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется (дыхательная аритмия).

Регуляция сердечной деятельности осуществляется  гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.

Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.

Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД.

Возбуждение с рецепторов устьев полых вен ведет к учащению и усилению сердечных сокращений, что связано с понижением тонуса блуждающего нерва, повышением тонуса симпатического — рефлекс Бейнбриджа. К числу классического вагального рефлекса относится рефлекс Гольца. При механическом воздействии на желудок или кишечник лягушки наблюдается остановка сердца (влияние блуждающего нерва). У человека это наблюдается при ударе по передней брюшной стенке.

Глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера. При надавливании на глазные яблоки происходит урежение сокращений сердца на 10―20 в минуту (влияние блуждающего нерва).

Учащение и усиление сокращений сердца наблюдается при боли, мышечной работе, эмоциях. Участие коры в регуляции сердца доказывает метод условных рефлексов. Если многократно сочетать условный раздражитель (звук) с надавливанием на глазные яблоки, что приводит к урежению сокращений сердца, то через некоторое время только условный раздражитель (звук) будет вызывать такую же реакцию — условный глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера.

При неврозах могут появляться нарушения и в сердечно-сосудистой системе, закрепляющиеся по типу патологических условных рефлексов. Большое значение в регуляции деятельности сердца имеют сигналы от проприорецепторов мышц. При мышечных нагрузках импульсы от них оказывают тормозящие влияния на центры вагуса, что ведет к учащению сокращений сердца. Ритм сердечных сокращений может изменяться под влиянием возбуждения от терморецепторов. Повышение температуры тела или окружающей среды вызывает учащение сокращений. Охлаждение тела при вхождении в холодную воду, при купании приводит к урежению сокращений.

Гуморальная регуляция. Осуществляется гормонами и ионами межклеточной жидкости. Стимулируют: катехоламины (адреналин и норадреналин), увеличивают силу и ритм сокращений. Адреналин взаимодействует с бета-рецепторами, активизируется адренилатциклаза, образуется циклический АМФ, неактивная фосфорилаза превращается в активную, расщепляется гликоген, образуется глюкоза и в результате этих процессов освобождается энергия. Адреналин повышает проницаемость мембран для Са2+, который участвует в процессах сокращения кардиомиоцитов. Так же действует на силу сокращения глюкагон, кортикостероиды — (альдостерон), ангиотензин, серотонин, тироксин. Са2+ повышает возбудимость и проводимость миокарда.

Угнетают сердечную деятельность ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ионы К+, НСО, Н+.

Для нормальной деятельности сердца большое значение имеют электролиты. Концентрация ионов К+ и Са2+ влияют на автоматию и сократительные свойства сердца. Избыток К+ вызывает урежение ритма, силы сокращения, понижение возбудимости и проводимости. Промывание изолированного сердца животных концентрированным раствором К+ ведет к расслаблению миокарда и остановке сердца в диастоле.

Ионы Са2+ учащают ритм, повышают силу сердечных сокращений, возбудимость, проводимость. Избыток Са2+ приводит к остановке сердца в систоле. Недостаток — ослабляет сокращения сердца.

Роль высших отделов ЦНС в регуляции деятельности сердца

Сердечно-сосудистая система через надсегментарные отделы автономной нервной системы — таламус, гипоталамус, кору головного мозга интегрируется в поведенческие, соматические, вегетативные реакции организма. Влияние коры головного мозга (моторная и премоторная зоны) на центр кровообращения продолговатого мозга лежит в основе условно—рефлекторных сердечно—сосудистых реакций. Раздражение структур ЦНС, как правило, сопровождается повышением ЧСС и повышением АД.

6. Эндокринная функция сердца 

В миоцитах предсердий образуется натрийуретический гормон под воздействием растяжения, уровня Na+ в крови, вазопрессина, поступающих импульсов. Он повышает выделение почками Na+ и Cl, клубочковую фильтрацию, понижает секрецию ренина, влияние ангиотензина II, альдостерона. Расслабляет гладкие миоциты мелких сосудов, способствует понижению АД.