МОРФОЛОГИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Лучевая болезнь заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые.

В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хроническую формы лучевой болезни.

 

Острая лучевая болезнь

 

В клиническом течении различают 4 периода:

1. Начальный.

2. Скрытый (латентный период клинического благополучия).

3. Разгара (выраженных клинических проявлений).

4. Восстановление.

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую лучевую болезнь по тяжести подразделяют на 4 степени:

I степень – легкая (доза 100-200 рад.).

II степень – средняя (200-400 рад.).

III степень – тяжелая (400-600 рад.).

IV степень – крайне тяжелая (более 600 рад.).

В зависимости от уровня доз проявляется в нескольких  клинических формах: костномозговая (600-1000 рад), кишечная (1000-2000 рад.), токсемическая (2000-5000 рад.), мозговая (нервная) (более 5000 рад.).

 

Патологическая анатомия

 

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения в органах кроветворения.

В костном мозге быстро развивается аплазия, почти не  остается нормальной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки.

В лимфатических узлах – распад лимфоцитов (в начале – в центральных частях фолликулов, затем – в паракортикальном слое). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы и плазматические клетки.

В половых  железах обнаруживается прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли; в яичниках – дистрофические и некротические изменения.

В желудочно-кишечном тракте ранние изменения проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патологических митозов. В более поздние сроки преобладают расстройства крово- и лимфообращения, язвенно-некротические изменения.

В сердечно-сосудистой системе – диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии, дистрофические изменения кардиомиоцитов, кровоизлияния в миокард, под эпикард.

В легких – обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инфекционными осложнениями,  среди которых особое значение придается алейкоцитарной пневмонии.

В почках – кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия канальцев.

После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое  уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани дистрофические изменения, распад клеток, деструкция волокон и межуточного вещества.

Изменения нервной системы проявлются в виде реактивных и деструктивных процессов в сочетании с сосудистыми расстройствами и нарушениями ликворообращения с развитием отека.Типичным для острой лучевой болезни является развитие геморрагического диатеза с кровоизлияниями в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы.

Причины смерти больных: шок, панцитопения, кровоизлияния в жизненноважные органы , кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь

В морфологической картине в начале отмечается сочетание одновременно протекающих процессов деструкции и регенерации; в кроветворной ткани нарастающая очаговая гипоплазия комбинируется с островковой гиперплазией.

В условиях пролонгированного внешнего лучевого воздействия происходит оживление процессов регенерации; продолжающееся облучение на таком фоне приводит к нарушению и извращению регенерации, и задержке дифференцировки и созревание клеток (цитопения).

В отдаленные сроки в органах происходит замещение соединительной тканью паренхимы органов, наблюдаются процессы атрофии. Характерной особенностью ионизирующего  излучения является высокая онкогенная эффективность.

Патология инкорпорированного радиоактивного излучения

Радиоактивные элементы попадают в организм с продуктами питания, водой и воздухом, а также формируют внешний гамма-фон.

Наибольшее значение в развитии патологии придается I-131, Cs-137, Cs-134, Sr-90.

Естественная инкорпорация радионуклидов приводит к нарушению метаболических процессов жизненно важных органов. Особенно страдают органы и ткани, где в физиологических условиях пролиферация клеток незначительная или отсутствует.

Следствием этого процесса является нарушение структуры и функции многих органов и систем.

Нарушение метаболических процессов в организме происходит в настоящее время в основном за счет токсического воздействия цезия и других радиоактивных элементов с большим периодом полураспада. Вызываемые ими патологические изменения в организме человека можно объединить в синдром инкорпорированных долгоживущих радионуклидов (СИДР).

Возникает он у лиц с инкорпорацией долгоживущих радионуклидов (Cs-137, Sr-90) в организме и характеризуется  патологией обмена веществ, обусловленной структурно-функциональными изменениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной, репродуктивной, пищеварительной, гепатобилиарной и мочевыделительной системы.

Сердечно-сосудистая система.

Структурные изменения сердечной мышцы характеризуются процессами альтерации в сочетании с напряженными компенсаторно-приспособительными реакциями. Деструктивный характер поражения миокарда выражается в развитии различной степени выраженности дистрофических и некротических изменениях кардиомиоцитов.

Прогрессирование дегенеративных изменений проявляется в появлении очагов жировой и белковой дистрофии, чередующихся с мелкими очагами некроза. Отмечается выраженный ядерный полиморфизм. Часть кардиомиоцитов вблизи сосудов и вокруг деструктированных участков характеризуется признаками гипертрофии, а вторично-измененные мышечные клетки – атрофии.

Изменения стромы проявляется полнокровием и отеком без клеточных реакций. В сосудах МЦР – неравномерное кровенаполнение с эритроцитарными стазами. Эндотелий большинства капилляров набухший с явлениями внеклеточного отека. В ретикулярной строме – отек, мелкоочаговые кровоизлияния, мелкие участки склероза.

Печень.

Структурные изменения выражаются в дегенеративных процессах в сочетании с расстройствами кровообращения.

Отмечается выраженный клеточный и ядерный полиморфизм  паренхиматозных элементов почки. Среди структурно измененных гепатоцитов встречаются пролиферирующие и гипертрофированные клетки Купфера. Постоянно отмечается жировая дистрофия печеночных клеток различной степени выраженности, в отдельных участках – мелкие  очаги  некроза  паренхимы  с разрушением аргирофильных волокон стромы.

Портальные тракты расширены, характеризуются явлениями отека и слабовыраженной клеточной инфильтрацией, преимущественно лимфогистиоцитарными и макрофагальными элементами. Пространства Диссе расширены.

Изменения в системе микроциркуляции находят проявления в резком полнокровии центральных вен, расширении синусоидов, набухании и отеке эндотелия в сочетании с выраженными центролобулярными кровоизлияниями.

Почки.

При микроскопическом исследовании в ткани почек патологические изменения обнаруживаются во всех структурных компонентах органов, однако максимальные повреждения определяются в нефронах.

В большинстве клубочков обнаруживаются дегенеративно-атрофические изменения в виде некроза петель клубочка с прогрессирующим уменьшением размеров клубочков.

Изменения тубулярных структур характеризуются тяжелыми видами белковой и жировой дистрофии, вплоть до некроза эпителиоцитов с разрушением базальной мембраны и признаками отторжения стенки. Часть канальцев подвергается атрофическим изменениям с уплощением эпителия.

Морфологические изменения интерстиция проявляются, в  основном, отеком и гиперемией сосудов стромы.