Микроциркуляция

Методики измерения органного кровообращения 

Наибольшее значение имеют способы, в которых кровоток измеряется в интактном сосуде (без нарушения).

Электромагнитная флоуметрия. Сосуд помещается между полюсами электрического магнита так, что силовые линии пересекают длинную ось сосуда. Когда кровь (электролит) проходит через электромагнитное поле, возникает напряжение. Его можно измерить с помощью электродов, расположенных на стенке сосуда. Регистрируемое напряжение в каждый момент времени пропорционально расходу крови, так можно изучать пульсирующий кровоток.

Ультразвуковая флоуметрия. Сосуд помещается между 2–мя половинами цилиндрической трубки с обоих концов которой на противоположных сторонах находятся кристаллы. Они действуют попеременно как источники и приемники ультразвукового сигнала, проходящего через сосуд по диагонали. Сигнал в направлении кровотока идет быстрее, чем в обратном направлении, его замеряют электронным прибором и по разнице времени вычисляют объемную скорость кровотока.

Используют чрезкожный метод, когда ультразвуковые волны посылаются одним кристаллом, а улавливаются другим. Частицы крови, двигаясь к воспринимающему кристаллу, дают частоту отраженных волн выше, чем испускаемых передатчиком. Если измерить диаметр сосуда, можно определить объемную скорость кровотока.

Окклюзионная плетизмография. Об объемной скорости кровотока судят по увеличению объема конечности или ее части при прекращении венозного оттока. Конечность помещают в герметичный сосуд, выше сосуда на конечность накладывают надувную манжету и создают в ней давление несколько меньше диастолического. Венозный ток прекращается, артериальный нет. Регистрируется увеличение объема конечности. Артериальный приток вычисляют по скорости нарастания объема конечности в первые моменты. По мере наполнения вен давление в них повышается и ведет к восстановлению венозного оттока. Устанавливается равновесие между притоком и оттоком крови при новых значениях объема крови. Зная венозное давление, можно вычислить растяжимость сосуда. Измерить изменение объема конечности можно, поместив вокруг нее датчик растяжения, реагирующий на увеличение ее окружности (и объема). Применяются и другие методы.

 

2. Регулируемые параметры системы кровообращения. Регуляция сосудистого тонуса, как основного механизма поддержания давления крови

 

Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно разделить на две составляющие части:

1. Центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение;

2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях.

На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции.

Постоянство АД сохраняется через поддержание точного соответствия между величинами сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, зависящего от их тонуса, от массы циркулирующей крови.

Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н+, СО2, снижения содержания кислорода, под влиянием кининов, гистамина, простагландинов.

Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение — мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогенной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базального или периферического. Некоторые гладкие миоциты способны спонтанно возбуждаться, возбуждение передается другим клеткам и в результате возникают ритмические колебания тонуса — эндогенная вазомоторика.

Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов.

  • Нейрогуморальные механизмы регуляции кровотока

Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев:

1. Афферентное (рецепторное) звено

2. Центральное звено

3. Эфферентное звено

Афферентное звено. Различают несколько видов рецепторов, расположенных в сосудах (ангиорецепторов):

Барорецепторы (прессо–) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами.

Хеморецепторы – чувствительны к химическому составу крови.

Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зоны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие.

Афферентное (рецепторное) звено

Аортальная зона. Расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы — это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрессора). При повышении АД растягиваются стенки аорты, возбуждаются барорецепторы, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается.

При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца. АД повышается. Так осуществляется саморегуляция поддержания постоянства уровня АД.

Синокаротидная зона.  Расположена в месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружнюю, связана с вазомоторным центром синусным нервом.

При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тонус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа).

В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает — АД нормализуется. Обе названные зоны могут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты.

В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторы чувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н+. Гипоксия, гиперкапния приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз.

В сосудах легочного круга повышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки ( рефлекс Парина). Застой крови в легких устраняется.

Центральное звено

Центральное звено осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены.

На спинальном уровне в грудном и поясничном отделах расположены сосудосуживающие центры.

Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД является вазомоторный центр  продолговатого мозга. Состоит их 3-х зон:

Депрессорная зона. Способствует снижению активности симпатического отдела нервной системы, расширению сосудов, снижению периферического сопротивления, активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона. Способствует повышению АД, увеличивая сердечный выброс и периферическое сопротивление. Между первой и второй зонами существуют сложные синергические отношения.

Кардиоингибирующая зона (тормозящая). Воздействует на сердечно-сосудистую систему через блуждающий нерв. Это деление условно, т.к. зоны перекрывают друг друга.

В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. В гипоталамусе имеются прессорные и депрессорные зоны, выполняющие функции подобно продолговатому мозгу.

Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кровяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого тонуса, а следовательно и на кровоток изучено более глубоко методом условных рефлексов. Если многократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызывающие  изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое время один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же сосудистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод).

Эфферентное звено

Эфферентная регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами.

Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления.

Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуды сердца и скелетных мышц. Расширение сосудов может происходить при снижении вазоконстрикторной активности нервных волокон.

  • Ø Гуморальные механизмы регуляции

Важную роль в гуморальной регуляции тонуса сосудов играют гормоны надпочечников, нейрогипофиза, юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, оказывает сильное воздействие на сосуды. Артерии, артериолы кожи, пищеварительной системы, почек, легких он суживает. Сосуды скелетных мышц, гладких мышц бронхов — расширяет. Норадреналин вызывает в основном суживающий эффект. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-рецепторами, возбуждение которых способствует суживанию сосудов. Адреналин взаимодействует с альфа и бета-рецепторами, при возбуждении альфа-рецепторов происходит сужение сосудов, при возбуждении бета-рецепторов — расширение. У. Кеннон назвал адреналин “аварийным гормоном”. В экстремальных условиях он мобилизует функции и резервные силы организма.

Альдостерон (вырабатывается в корковом слое надпочечников, повышает чувствительность стенок сосудов к действию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин (гормон нейрогипофиза) суживает артерии брюшной полости, легких; расширяет сосуды мозга, сердца.

Ренин. Он способствует выработке в крови ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором. К нему чувствительны только рецепторы прекапиллярных артериол.

В регуляции кровотока участвуют также биологически активные вещества и местные гормоны. Гистамин расширяет сосуды. Действуя на тонус сосудов он является фактором приспособительного перераспределения крови, увеличивает кровенаполнение капилляров, проницаемость стенок сосудов, вызывает снижение АД. Усиленное образование и действие гистамина вызывает реакцию покраснения кожи.

Серотонин действует неоднозначно.

Брадикинин расширяет сосуды.

Простагландины, действуют многообразно и часто с противоположным эффектом.

 

3. Регуляция артериального кровяного давления как одной

из важнейших констант организма

 

Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и органов.

Основные факторы, обеспечивающие величину АД:

1. Насосная функция сердца.

2. Объем циркулирующей крови.

3. Общее периферическое сопротивление.

4. Вязкость крови.

На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Na+ в организме, прессорная и депрессорная функция почек, стероиды и др.

Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.

  • Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый “вазомоторным центром”. Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.

Гуморальный механизм регуляции

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Ренин-ангиотензин альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К+, Na+ и симпатических влияний. Ренин действует на глобулин крови, высвобождает ангиотензин I, превращающийся в ангиотензин II — сильный прессорный фактор. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно—солевой обмен. Na+, Н2О задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается.

Ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Избыток Na+ способствует развитию гипертензии (14% случаев гипертензии связаны с заболеванием почек или их сосудов).

Простагландины. Синтезируются во всех органах, но наиболее активно в почках, среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na+, Н2О в организме и др.

Калликреинкининовая система. Депрессорная. Изменяет почечный кровоток, диурез.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Регуляторами физиологических функций являются аминокислоты.

Аминокислота L — аргинин является эндогенным источником оксида азота (NO), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление.

Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.

Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает эндотелиальный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.

Окись азота участвует в регуляции АД на периферическом уровне за счет локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.

Под влиянием L — аргинина увеличивается секреция NO из сосудистого эндотелия. Тонус сосудов снижается, сосуды расширяются, АД снижается. Под влиянием NO подавляется эфферентная симпатическая активность. То есть окись азота вызывает расширение сосудов прямо и способствует нейрогенному расширению сосудов.

Таким образом, аминокислота L — аргинин оказывает влияние на гемодинамику способствуя выделению NO из сосудистого эндотелия и его возможное действие на периферическую нервную систему.

 

4. Возрастные изменения сердечной деятельности

 

К 6 месяцам у ребенка устанавливается характерное для взрослых соотношение толщины стенок правого и левого желудочков. ЧСС в первые месяцы жизни составляет приблизительно 140—160 в минуту, т.к. у ребенка лучше развита симпатическая иннервация сердца. К 1 году хорошо проявляется влияние вагуса. Двигательная активность детей способствует тренировке сердца. Усиленный рост сердца происходит на 1-ом году жизни и в период полового созревания. К 17 годам объем сердца повышается на 60%. У подростков, вследствие усиленного роста сердца, нередко выявляется юношеская гипертрофия, причем чаще левого желудочка, а в отдельных случаях увеличение и правого. С возрастом изменяются систолический и минутный объемы крови.

СО                                                     МОК

к 1 году — 10.2 мл                       до 1 года — 0.33 л

7 лет — 23.0 -“-                            в 1 год — 1.2 -“-

10 лет — 37.0 -“-                          6-9 лет — 2.6 -“-

13—16 лет — 59.0 -“-                  13-16 лет — 3.8 -“-

20—25 лет — 60-80-“-                 20-30 лет — 4-5.5 -“-

60 —80 лет — ниже на 23%        60-80 лет — ниже на 24 %

 

В старческом возрасте вследствие атрофии, дегенерации кардиомиоцитов снижается работоспособность сердца. На оставшиеся кардиомиоциты падает большая нагрузка, что приводит к их гиперфункции. Возникают предпосылки для развития сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

Понижение растяжимости стенок крупных артерий приводит к возрастанию энергии, расходуемой сердцем на поддержание необходимого уровня кровяного давления в аорте.

Увеличивается продолжительность отдельных фаз сердечного цикла.

Дать оценку возрастным изменениям АД довольно трудно. Степень индивидуальных колебаний для различных возрастных групп может быть весьма значительной.