Менингококковая инфекция (МИ)

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается N.meningitidis, характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от бессимптомного носительства до генерализованных форм. Актуальность инфекции заключается в частом развитии генерализации процесса, необычайной тяжести генерализованных форм заболевания, сопровождающихся высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк диаметром 0,6–1 мкм, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри и внеклеточно. Вырабатывает эндо- и экзотоксин, очень неустойчив во внешней среде. Погибает при низкой температуре через 1–2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Оптимальная температура его роста +37°С. В настоящее время выделено 13 серотипов менингококка, причем иммунитет типоспецифичен. Наиболее изучены менингококки серогрупп А,В,С,Д,Х,W-135 с их многочисленными серотипами иммунотипами. Менингококки серогрупп А, В, С рассматриваются как эпидемические типы, в период спорадической заболеваемости преимущественно выявляется менингококк серогруппы В.

Эпидемиология. МИ – типичный антропоноз. Источником заболевания являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Причем наибольшее значение имеют носители (70–80%), так как на одну генерализованную форму может находиться от 100 до 100 000 носителей. Максимально опасен человек в начале болезни, когда до 4–5 дней имеются явления назофарингита. В периоде реконвалесценции пациент может выделять возбудитель до 15 дней. Здоровые носители и больные назофарингитом легкой степени могут выделять менингококк до 1,5–2 месяцев.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой; входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Подъем заболеваемости характерен в феврале – марте, так как после перенесенных вирусных инфекций за зимний период имеется неполноценность защитной функции слизистой носа и ротоглотки (снижается количество Ig A). Когда в коллективе больше 20% носителей – появляются клинические формы менингококковой инфекции. Эпидемиологические подъемы наблюдаются каждые 10–15 лет.

Заболевают преимущественно дети (70–80%), а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекции – дети первых 3-х лет, особенно первого года жизни.

Патогенез. Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где может вегетировать, не причиняя вреда хозяину – менингококконосительство. Однако лишь в 10–15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. При снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке – менингококковый назофарингит.

Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия). В части случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь (лимфогематогенная и гематогенная диссеминация), в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококцемией и без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, сердце, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Однако более типично развитие метаболических и токсических нарушений в этих органах. В патогенезе генерализованных форм МИ основную роль играет эндотоксин – липополисахаридный комплекс, содержащий в себе липид А, на который происходит первичный выброс цитокинов. Мощный выход эндотоксина из распадающихся бактериальных клеток и следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Важнейшую роль при этом имеет фактор некроза опухолей альфа (TNF-a) как начальный медиатор токсических эффектов при ИТШ, который высвобождается системой моноцит/макрофаг в ответ на появление в крови липида А. В развитии ИТШ принимают участие оксид азота (NО), простагландины, система комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), интерлейкины 1,2,6,8. Большое значение в патогенезе ИТШ придается кислородным радикалам, возникающим в избытке при образовании эйкосаноидов (продуктов распада арахидоновой кислоты), при ишемии тканей с последующей реперфузией, респираторной вспышке фагоцитов. При прогрессировании ИТШ происходит катастрофическое поражение жизненных функций организма, заканчивающееся полиорганной недостаточностью. ИТШ при МИ, как и септический шок, обусловленный другим этиологическим фактором, имеет признаки одновременно и гиповолемического (недостаток объема крови), и распределительного (нарушение сосудистого тонуса), и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Гипоксически-ишемические повреждения при ИТШ происходят в результате патологических нарушений кровообращения и клеточного метаболизма, индуцированных медиаторами; нарушается энергетический метаболизм клеток, повреждаются митохондрии. Эндотоксин, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, вызывает повреждение эндотелия, активацию системы комплемента и лейкоцитов, приводит к развитию гипопротеинемии, гиповолемии, периферической вазодилатации и снижению периферического сопротивления. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при ИТШ является миокардиоугнетающий фактор (МУФ). Когда МУФ достигает своего критического уровня, возникает дилятация левого желудочка и происходит максимальное снижение фракции изгнания (ФИ). Существует определенная стадийность изменений гемодинамики при ИТШ. Начальные проявления сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с дилатацией периферических сосудов. Первая реакция на эндотоксин – увеличение сердечного выброса и резкое уменьшение периферичекого тонуса. Резкое увеличение образования ФНО-a, NО из L-аргинина под воздействием эндотоксина приводит к периферической вазодилатации развитию относительной гиповолемии. В ответ на начинающуюся гиповолемию возникает компенсаторная гиперкатехоламинемия, приводящая к вазоконстрикции (ИТШ I ст.), что клинически характеризуется появлением бледности кожи, болей в животе, тахикардии, уменьшения диуреза. В связи с генерализованным сосудистым спазмом наступает гипоксия и ацидоз, в условиях которых происходит снижение сердечного выброса, чему способствует периферическая вазодилатация, уменьшение постнагрузки и усиление относительной гиповолемии (ИТШ II ст.). Потребность ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне приводит к периферической вазоконстрикции, которая ведет к необратимому шоку и заканчивается синдромом малого выброса, гипоперфузией и артериальной гипотензией (ИТШ III ст.). Поздний шок характеризуется не только снижением сердечного выброса и сосудистым спазмом, но и снижением сократительных свойств миокарда левого желудочка. В стадии декомпенсации артериальное давление не реагирует на увеличение ОЦК. Тканевая перфузия становится неадекватной, что требует в данной ситуации комбинации и ноотропных и вазоактивных средств (ИТШ IV ст). Во всех случаях развития ИТШ страдает система гемостаза, происходит активация каскада коагуляции, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием фибринолиза – возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Патогенез ДВС-синдрома при ИТШ сложен: под воздействием эндотоксина возникают различные цитолитические реакции (лизис эритроцитов, лейкоцитов, бактерий), в результате которых в кровоток поставляется активный тромбопластин, запускающий ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина. Биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов. В результате генерализованного повреждения эндотелия происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простоциклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которые оседает фибрин.

Проникновение менингококка в полость черепа осуществляется в основном гематогенно, однако не исключена возможность проникновения возбудителя из носоглотки по периваскулярным или периневральным (n. olfactorius через решетчатую кость) и лимфатическим путям. Развитие вазогенного, затем и цитотоксического отека головного мозга, воспалительное и токсическое поражение различных отделов ЦНС, приводящее к тяжелым некротическим васкулитам, которые в совокупности с тромбозом сосудов вызывают инфаркты мозга, приводят к изменению внутричерепного гомеостаза, к гипоксически-дистрофическим изменениям в ЦНС, повреждению нейронов, необратимым очаговым и диффузным поражениям.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5–8-му дню. Локализация экссудата: на поверхности лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

  • локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
  • генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
  • редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1–3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). При несостятельности местного иммунитета слизистой ротоглотки происходит прорыв менингококков в кровь – развивается мениногкоккемия или менингококкцемя. Это момент появления сыпи, имеющей геморрагический характер, которая появляется вначале на спине, ягодицах.

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лишь у части больных за 1–5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома). Через 12–14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена).

У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже – подъязычный и тройничный нервы. В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез. сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка. У грудных детей заболевание развивается постепенно, что нехарактерно для более старших детей. На 3–4 день у грудных детей можно видеть герпетические высыпания на слизистой рта, коже.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

У детей энцефалиты протекают при отсутствии выраженной общемозговой симптоматики. В этих случаях идет снижение мышечного тонуса в сочетании со статической и моторной атаксией. Дети не держат голову, не сидят, не стоят, не ходят. Мозжечковые симптомы сочетаются с одно или двусторонней пирамидной недостаточностью. Подобные энцефалиты чаще у детей 1–3 лет.

Менингококцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела – 38–39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2–3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3–7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными – до 5–15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Тяжелая и крайне тяжелая менингококцемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции, как правило, сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, осложняющегося ОДН, ОПН, ДВС-синдромом и его наиболее тяжелым и фатальным проявлением – синдромом Уотерхауза-Фридериксена, отеком-набуханием мозга.

У детей менингококцемии распределяются следующим образом: легкие формы 3–5%, среднетяжелые 40–60%, тяжелые 30–40%.

У детей появлению гемморрагической сыпи иногда предшествует розеолезная или розеоло-папулезная сыпь. Сыпь на лице появляется при тяжелых формах. При менингокцемии поражаются и суставы, чаще мелкие на пальцах, но могут быть и голеностопные, лучезапястные, коленные, тазобедренные. Интенсивность поражения от едва заметной припухлости – до гиперемии с флуктуацией; поражение суставов здесь всегда обратимое, без последствий.

У грудных детей при менингококцемии часты диспепсии (жидкий стул зеленого цвета), у более старших детей – запоры.

Увеличивается печень и селезенка, но они мягкие. Почки поражаются по типу очагового гломерулонефрита.

Хроническая или рецидивирующая форма менингококцемии наблюдается редко. Продолжается от нескольких недель до нескольких лет и характеризуется интермиттирующей или постоянной лихорадкой, с экзантемой в виде эксудативной эритемы на коже, развитием артритов, эндокардитов, гепатитов, менингитов через несколько недель или месяцев от начала заболевания. В периоды ремиссий температура тела нормальная, сыпь бледнеет и исчезает. В периферической крови – лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, в моче – умеренная протеинурия.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых – начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое, до 150/90–180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50–60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5–10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококцемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6–10 ч. с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клонико-тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18–22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Диагностика Лабораторная диагностика включает бактериологический, бактериоскопический и серологический методы обследования, а также экспресс-диагностику. Бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость. Первый забор материала желательно проводить до начала антибактериальной терапии. При летальном исходе исследуется трупный материал. Мазки из носоглотки берутся натощак или через 3-4 часа после еды при помощи специального стерильного тампона, укрепленного на алюминиевой проволоке, изогнутой под углом 135°. Язык следует фиксировать шпателем, материал забирать с задней стенки глотки. Взятый мазок помещается в пробирку с транспортной средой и доставляется в лабораторию с соблюдением теплового режима. Кровь забирается из вены стерильно в количестве 2–3 мл и засевается во флакон с 25 мл 0,1% агара. Одновременно делается мазок и толстая капля крови для бактериоскопического исследования. Цереброспинальная жидкость берется при первой пункции и в теплом виде немедленно доставляется в лабораторию для посева и бактериоскопии осадка. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови (при поступлении и на 10–15 дни болезни). Ставится РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами. Диагностическим титром считается разведение сыворотки 1/40, у детей первого года жизни – 1/20. Для экспресс–диагностики, обнаружения АГ менингококка используются:

РЛА (реакция латекс–агглютинации)

ВИЭФ (метод встречного иммуноэлектрофореза)

НМФА (непрямой метод флуоресцирующих антител)

РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами

РКА (реакция коагглютинации).

При невозможности немедленной доставки в бактериологическую лабораторию допускается хранение материала в условиях термостата при 37°С в течение 18 часов. ГТФМИ с явлениями ИТШ или ОГМ подтверждаются лабораторными данными: изменение крови в виде резкого палочкоядерного сдвига при нормальном или повышенном числе лейкоцитов, токсические изменения красной крови, тромбоцитопения, метаболический ацидоз, изменение коагулограммы, электролитные нарушения.

Лечение. Каждого больного с менингококцемией надо рассматривать как пациента, находящегося в состоянии инфекционно-токсического шока. Учитывая высокий уровень летальности от генерализованных форм, составляющей 12–14% от всех случаев, тактика неотложной помощи определяется консилиумом, в обязанности которого входит оперативная реакция на динамику гемодинамических, дыхательных и лабораторных констант.

Основные критерии тяжести состояния:

  • время от первого повышения температуры тела и появления геморрагической сыпи. Чем больше временной интервал между началом заболевания и поступлением в стационар, тем исход шока более неблагоприятен;
  • количество, локализация, размер сыпи, скорость распространения и глубина поражения кожи. Клинически неблагоприятным является появление сыпи на голове, единичные элементы с большой глубиной поражения свидетельствуют о тяжести состояния и неблагоприятном прогнозе заболевания;
  • нарушение функции внешнего дыхания (брадипноэ, поверхностное, аритмичное дыхание, тахипноэ более 50% от возрастной нормы, сатурация ниже 92%);
  • расстройства гемодинамики (тахикардия на 50% выше возрастной нормы, снижение АД более 15% от возрастной нормы).
  • снижение температуры тела;
  • отсутствие диуреза;
  • симптомы снижения контрактильной способности миокарда (глухость тонов, ЦВД более 4 см водного столба, перегрузка левых отделов на ЭКГ);
  • нарушение периферической перфузии – теплая на ощупь или холодная кожа в сочетании с бледностью и цианозом, время заполнения ногтевого ложа более 2 секунд – «симптом белого пятна».
  • ребенку с диагнозом «менингококковая инфекция» вводится: в/м левомицетин 30 мг/кг однократно и преднизолон 5 мг/кг однократно;
  • контроль уровня сознания, проходимости верхних дыхательных путей, адекватности функции внешнего дыхания;
  • при наличии навыка у медперсонала обязательна катетеризация периферической вены пластиковым периферическим катетером диаметром – 0,6–1,0 мм, с налаживанием инфузии 0,9% NaCl 10 мл/кг в час;
  • транспортировка в стационар с подачей увлажненного кислорода, желательно в сопровождении врача.

Лечение на догоспитальном этапе:

В стационаре:

– для перинатальных центров 1–го уровня, инфекционных отделений РТМО: При поступлении ребёнка до 2-х лет с подозрением на генерализованную форму менингококковой инфекции приемному отделению экстренно связаться с реанимационным отделением детских больниц, входящих в перинатальные центры 2–3-го уровня, для вызова выездной реанимационной бригады. При симптомах инфекционно-токсического шока любой степени – немедленная госпитализация в ближайшее отделение интенсивной терапии и реанимации. При невозможности катетеризации периферического русла или центральной вены – экстренный вызов хирурга для проведения венесекции. Параллельная экстренная консультация инфекциониста, невропатолога; проведение дифференциальной диагностики с гнойным менингитом, менингоэнцефалитом!

Обратить внимание: состояние инфекционно–токсического шока является абсолютным противопоказанием к транспортировке больного из одного медицинского учреждения в другое. Врач регионального детского реанимационно–консультативного центра при вызове на место обязан провести противошоковые мероприятия, задокументировав их эффективность в истории болезни. Все медикаменты в острых случаях вводятся внутривенно!

При установке диагноза «менингококковая инфекция, инфекционно – токсический шок» необходимо:

  • обеспечение проходимости верхних дыхательных путей с подачей увлажненного кислорода через маску, носовые катетеры, при необходимости – система спонтанного дыхания под положительным давлением;
  • немедленная пункция и катетеризация 2 периферических вен. При невозможности катетеризации периферии – катетеризация центральной вены по Сельдингеру. Пункция иглой не является оптимальной из–за недостаточной надежности магистрали и невозможности обеспечить объемно–скоростные характеристики инфузии!
  • катетеризация мочевого пузыря для определения почасового диуреза;
  • внутривенно, вне зависимости от степени шока, начинается струйное введение NaCl 0,9% расчета 20 мл /кг в течение получаса. За время введения болюса должен быть проведен объективный осмотр, определена степень тяжести больного (характер и размеры сыпи, ее локализация, глубина поражения кожи, t тела, состояние кожи – теплые или холодные руки и ноги, мраморность, СМ «белого пятна», АД, ЧД, ЧСС), взяты бактериологические (для верификации возбудителя пробирки должны быть теплыми и после забора немедленно транспортироваться в баклабораторию или поставлены в термостат при Т 370С), бактериоскопические (толстая капля), общеклинические и биохимические анализы, для чего используется одна из двух вен.
  • Определить группу и резус крови, подготовить свежезамороженную плазму!

В течение первых 20–ти минут от поступления в стационар после определения степени тяжести шока рассчитывается доза антибиотиков и гормонов.

– антибиотики – левомицетин 100 мг / кг одномоментно.

– гормоны, лучше дексаметазон или другие полусинтетические кортикостероиды (дексон), расчет по преднизолону:

Шок I ст. – преднизолон 10–20 мг/кг (дексаметазон 1,5–3 мг/кг) одномоментно;

Шок II ст. – преднизолон 20 – 30 мг/кг (дексаметазон 3–5 мг/кг) одномоментно;

Шок III ст. – преднизолон 40 и > мг/кг (дексаметазон 7 мг/кг) одномоментно до достижения эффекта;

– ингибиторы протеолиза – овомин 1,5 тыс. ед/кг струйно (контрикал, гордокс);

– оценивается функция внешнего дыхания с определением показаний к переводу на ИВЛ!

Показания к переводу на ИВЛ:

– клиника шока II ст. и тяжелее;

– дыхательная недостаточность II–IIIст;

– наличие признаков респираторного дистресс–синдрома на рентгенограмме лёгкого;

– высокая цена волемической поддержки гемодинамики (более 20 мл/кг. в час), в том числе с применением адреномиметиков в кардиотонических и вазопрессорных дозах;

– быстрое, несмотря на адекватную инфузию и гормонотерапию, нарастание гемодинамических и респираторных расстройств.

Если после первого введения NaCl гемодинамика не стабилизировалась:

– второе болюсное введение NaCl 0,9% – 20 мл/кг, (у детей до года альбумин 10 % – 10 мл/кг) в течение 30мин. При отсутствии в течение этих 30 мин положительной динамики в состоянии периферического кровообращения (потепление рук и ног, уменьшение времени белого пятна, повышение температуры тела) вводим – 3–й болюс NaCl 0,9% – 20 мл/кг + вит С 1 мл/кг.

– повторное введение гормонов в дозе, на 10 мг/кг (по преднизолону) превышающей первоболюсную. К концу часа оценить динамику состояния (сыпь, кожа, температура тела, АД, ЧСС, S0О2, диурез).

После восполнения дефицита ОЦК и ликвидации спазма сосудов ожидается нормализация диуреза (1–2 мл/кг в час). Если ее олигурия или анурия, целесообразно после второго болюса физраствора начать стимуляцию диуреза осмодиуретиком (сормантол 0,5 г/кг. в течение 6 час). Использование лазикса (фуросемида) для стимуляции диуреза допустимо только в случае убедительных данных, свидетельствующих о ликвидации гиповолемии. При отсутствии эффекта проводится терапия ОПН.

Если, несмотря на активную инфузию и гормонотерапию, сыпь продолжает увеличиваться, сохраняется тахикардия, превышающая возрастную на 50% и более, наблюдается мраморность кожи, низкая температура тела:

– титрование дофамина параллельно продолжающейся инфузионной терапии. Со скоростью 5 мкг/кг мин с оценкой эффекта каждые 15–20 мин, при неэффективности – увеличение дозы до 10 мкг/кг/мин; обратить внимание: титрование дофамина в периферические вены опасно, использовать только центральное венозное русло.

– гормоны однократно (дексаметазон 5 мг/кг, преднизолон 30 мг/кг).

Динамику состояния постоянно оценивать по следующим критериям:

– продолжает ли увеличиваться в размерах сыпь, изменилась ли глубина поражения;

– потеплели ли руки и ноги, уменьшилась ли мраморность кожи, изменилась температура тела, симптом «белого пятна». С целью согревания к ногам ребенка в пеленке прикладывается грелка с теплой водой, особенно если t тела при поступлении 35–36 0С, ребёнок помещается под источник лучистого тепла. Обратить внимание на температуру грелки во избежание ожогов!

– оценка дыхания, состояние гемодинамики АД, ЧСС, ЧД, SatО2;

– постоянный контроль диуреза (желателен объем мочи не менее 1 мл/кг в час).

Обратить внимание: объем инфузии при терапии инфекционно–токсического шока тяжёлой степени может достигать 60 мл/кг в 1–й час. Из них, при неэффективности инфузии кристаллоидов, 20 мл/кг занимает инфузия полусинтетических коллоидов (производные гидроксиэтилкрахмала), с/з плазмы, альбумина. Для проведения экстренной волемической коррекции не желательно использование высокоосмолярных растворов глюкозы. Активные скоростные характеристики инфузии сохраняются до стабилизации гемодинамики и появления диуреза. Использование адреномиметиков и дофамина при дефиците венозного возврата малоэффективно.

2-й час с момента поступления:

При нестабильной гемодинамике продолжать аппаратную респираторную поддержку с инфузией кристаллоидов и титрованием дофамина. Параллельно наладить титрование дексаметазона 0,15 мг/кг в час в течение суток.

Внутривенные введение растворов в первые сутки с момента поступления проводить из расчета 2/3 жидкости поддержания, состав растворов NaCl 0,9% – глюкоза 5% или 10% в зависимости от возраста ребенка и его состояния. Проводить мониторинг коагулограммы, электролитов, глюкозы крови, гематокрита, уд. веса мочи по показаниям.

В 1–е стуки нежелательно применение антибактериальных препаратов с бактерицидным действием. Препаратом выбора является левомицетин в дозе 75–100 мг/кг, хотя в последнее время имеются сообщения, что левомицетин в дозе 100 мг/кг также является бактерицидным антибиотиком.

При стабилизации состояния оценивается менингеальный симптокомплекс, делается диагностическая люмбальная пункция. При установлении диагноза «менингит» – плановое назначение осмодиуретиков (маннит, сормантол) в дозе 0,5–1 г / кг в течение 12 часов. На 2–3 сутки от начала заболевания при ликвидации шока показано назначение пенициллинов в дозе до 300–400 мг/кг/сутки, при необходимости (высокая t тела, выраженный лейкоцитоз), продолжение введения цефолоспоринов III поколения в той же дозировке (роцефин, цефотаксим, цефтриаксон).

При поступлении больного с диагнозом менингококковая инфекция с превалированием менингеального симптомокомплекса на фоне невыраженной коккемии, необходимо введение в/в в 2 периферические вены болюс 20 мл/кг NaCl 0,9% и, при стабильной гемодинамике, проведение диагностической люмбальной пункции с определением степени тяжести менингита. После этого проводится дегидратация осмодиуретиками – маннитол (маннит, сорматол) в дозе 0,5–1,0 г/кг в течение 10–20 мин, вводится не более 2–3 дней с 12 часовым интервалом, параллельно назначаются салуретики (не более 1 мг/кг в сут. под контролем уд. веса мочи и гематокрита) с последующим пошаговым переходом на ингибиторы карбоангидразы.

Стартовая доза антибиотиков зависит от времени, прошедшего с начала заболевания, цитоза в спинномозговой жидкости, выраженности менингеальных симптомов. Обратить внимание на способность к проникновению антибиотиков через гематоэнцефалический барьер, необходимость двукратного увеличения стартовой дозы.

Ухудшение состояния является показанием к назначению цефалоспоринов III поколения (роцефин, цефтриаксон, цефотаксим).

Критерием адекватности эмпирического подбора антибактериальной и дегидратационной терапии является снижение t тела к концу 1 суток от начала терапии, регрессия менинигеальных симптомов и улучшение общего анализа крови на 4–5–е сутки. Длительная (до 3–х суток) гипертермия является показанием к пересмотру тактики антибактериальной и дегидратационной терапии. При улучшении объективных показателей – нормальная температура тела, отсутствие и регрессия элементов геморрагической сыпи, нормализация клинических показателей (ОАК, СРБ, холестерин, сывороточное железо) санация ликвора (цитоз 100×106/л и меньше, лимфоцитоз свыше 70%). При отсутствии выраженной динамики общая продолжительность антибактериальной терапии – 7–10 дней.

В периоде ранней реконвалесценции рекомендовано назначение ноотропов, антикоагулянтов непрямого действия, адаптогенов в возрастных дозировках.

Диспансеризация реконвалесцентов В связи с тем, что исходы острых нейроинфекций, как непосредственные, так и отдаленные зависят от своевременной постановки диагноза и начала проведения активной целенаправленной терапии, а также от ведения больных после окончания острого периода болезни и выписки из стационара, обязательным является диспансерное наблюдение за реконвалесцентами у невролога детской поликлиники или по месту лечения основного заболевания. Значимой целью диспансеризации детей является максимальное использование всех средств и методов для наиболее полного устранения последствий болезни, контроль за правильностью мероприятий комплексной реабилитации, предупреждение осложнений, а при их появлении – своевременная коррекция. Сроки диспансерного наблюдения после выписки из стационара: через 1 мес, далее 1 раз в 3 мес в течение первого года, 1 раз в 6 мес в дальнейшем, при необходимости частота осмотров увеличивается. При выписке из стационара пациенту выдается справка с описанием мониторинга его состояния, проведенного лечения и лабораторного обследования, а также рекомендации по дальнейшему ведению ребенка. Школьников и дошкольников не рекомендуется направлять в детские коллективы в течение 2–3 недель после выписки из стационара. Школьники, перенесшие генерализованные формы МИ, на 6 мес освобождаются от занятий физкультурой и других физических нагрузок. Профилактические прививки детям, перенесшим легкую степень менингококкемии, могут быть проведены через 1 месяц после выздоровления, среднетяжелую – через 2–3 месяца, тяжелую – через 3–4 месяцев. Детям, перенесшим менингит или смешанную форму МИ, вакцинация может быть проведена не ранее чем через 3 месяца при выздоровлении и только после осмотра невролога, а при наличии последствий в виде органических поражений головного мозга, судорог, выраженных функциональных нарушений головного мозга – не ранее чем через год после их исчезновения или стойкой компенсации. Носители менингококка могут быть привиты непосредственно после санации, а перенесшие назофарингит – через 1 месяц. Необходимо обеспечить детям спокойную обстановку, пребывание на свежем воздухе, постепенное включение в общий режим. Во время диспансерного обследования обращается внимание на динамику неврологической симптоматики, степень функциональной компенсации двигательных, умственных и речевых возможностей, ликвородинамики, выполнение установленного режима и пунктуальность проведения рекомендованной терапии. Даются рекомендации по устранению факторов, осложняющих процессы саногенеза, корригируется терапия. Целесообразно проведение по показаниям некоторых дополнительных исследований: электроэнцефалографии, являющейся значимым диагностическим методом для определения функциональных и органических поражений головного мозга, эхоэнцефалографии, краниографии, МРТ, КТ, исследование глазного дна для ранней диагностики гипертензионного синдрома и контроля за проводимым лечением; нейропсихологическое обследование для объективной оценки памяти, внимания, работоспособности детей. При необходимости решается вопрос о повторной госпитализации или дополнительном обследовании, о региональном санаторном лечении. Наиболее эффективна реабилитация больных, перенесших МИ, в условиях загородных санаториев, куда дети могут переводиться непосредственно из стационара по окончании острого периода или направляются при выявлении последствий заболеваний. Нередко требуется привлечение других специалистов: окулиста, отоларинголога, психиатра, ортопеда, массажиста, методиста ЛФК. Снятие с активного диспансерного наблюдения реконвалесцентов менингококкемии возможно через 6 мес–1 год, а менингита и смешанной формы – через 2–3 года после стойкого исчезновения остаточных явлений.

Несмотря на сравнительно благоприятное течение менингококковых менингитов, у многих реконвалесцентов нередко обнаруживаются остаточные явления. Основными компонентами церебрастенического синдрома являются поведенческие и эмоционально–волевые нарушения, вегетативные расстройства, нарушения сна, головные боли. Симптоматика выявляется нередко еще в стационаре (со 2–3 недели), но может усиливаться и в периоде поздней реконвалесценции при возрастании психической и физической нагрузки. Церебрастения проявляется двумя формами: гипердинамической и гиподинамической. При гипердинамической форме отмечается повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неуправляемость, эмоциональная лабильность, проявляющаяся в быстрой смене настроения, переходе от плача к смеху и наоборот. Нередко появляются несвойственные ребенку особенности поведения, например агрессивность, когда дети становятся драчливыми, обижают животных, ломают игрушки. При гиподинамической форме выявляются вялость, боязливость, пугливость, робость и нерешительность, отсутствие инициативы, повышенная эмоциональная чувствительность со склонностью «все близко принимать к сердцу». Все расстройства поведения сочетаются с быстрой истощаемостью, приводящей к неспособности концентрации внимания, быстрому возникновению чувства усталости, что, несмотря на полную сохранность интеллекта, ведет к снижению успеваемости. Неврозоподобные состояния после перенесенного гнойного менингита отличаются ригидностью течения, однообразием проявлений, отсутствием субъективных переживаний в связи с психотравмирующей ситуацией. Характерна определенная возрастная зависимость появления тех или иных симптомов. У детей раннего возраста еще в периоде ранней реконвалесценции возникает вегетовисцеральный синдром (срыгивания, неустойчивый стул, мраморность кожных покровов и т.д.), нарушение сна, касающееся всех фаз засыпания, как затруднения засыпания, так и поверхностного, беспокойного сна. Для детей в возрасте 4–7 лет свойственно появление навязчивых движений, заикания, ночных страхов, сноговорения, энуреза, а для более старших пациентов – формирование поведенческих нарушений и расстройств, укладывающихся в рамки основных невротических форм (неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний), вегето-сосудистой дистонии. Степень выраженности нарушений колеблется от умеренных, эпизодических, до выраженных вегетативных кризов.

Синдром гипоталамической дисфункции часто недооценивается педиатрами. Вегетативные расстройства могут быть симпатической, парасимпатической и смешанной направленности. При симпатикотонии отмечается учащение пульса, повышение артериального давления, бледность и сухость кожных покровов, сухость во рту, зябкость конечностей, тенденция к повышению температуры тела, белый дермографизм. При парасимпатикотонии характерно замедление пульса, понижение АД, повышение саливации, усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта, покраснение кожи по типу спонтанных пятен Труссо, красный стойкий дермографизм. Чаще встречается смешанный тип вегетативных нарушений при сочетании симптомов из обеих групп. Возможно появление полиморфных обменно-эндокринных симптомов (ожирение, полидипсия, отеки, задержка роста и полового созревания и др.), что указывает на развитие нейроэндокринно-обменного синдрома. Нередко встречается синдром нарушения терморегуляции, характеризующийся длительным субфебрилитетом или гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом; нервно–трофический синдром с появлением облысения или гипертрихоза, сухости кожи, ломкости ногтей, «прыщеватости»; нервно-мышечный синдром с общей слабостью (панастения), адинамией, мышечной слабостью, нарастающей к вечеру. На ЭЭГ при гипоталямическом синдроме появляются билатерально-синхронные вспышки высокоамплитудной дельта-тета-активности, преимущественно выраженные в лобно-центральных отделах полушарий. Реже поражение стволовых структур проявляется уплощением ЭЭГ или доминированием высокоамплитудной бета–активности в случае повреждения активирующей ретикулярной формации. Головные боли при неврозоподобных состояниях не носят характера четко ограниченного пароксизма, а являются почти постоянными, умеренной интенсивности, возникают в любое время дня, провоцируются переутомлением, волнением, всегда сочетаются с усугублением вегетативных нарушений (бледностью, головокружением, потливостью). После перенесенного менингита может развиваться также гипертензионный синдром. Гипертензионный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс повышения внутричерепного давления и характеризуется появлением головной боли различной интенсивности, нередко сопровождающейся рвотой. В отличие от астенических головных болей, при внутричерепной гипертензии головные боли появляются не в конце дня, при утомлении, а уже с утра, носят характер приступообразных, иногда отмечается головокружение. Объективно определяется сухожильная гиперрефлексия, иногда изменения на глазном дне (от расширения вен до застойного соска). На краниограмме может быть усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления; на ЭхоЭГ– расширение желудочковой системы мозга, усиление эхо–сигналов. Гипертензионный синдром возникает обычно не сразу после выписки больного, а спустя 2–6 мес от начала заболевания, имеет ремитирующее течение и нередко характеризуется тенденцией к усилению. У детей младшего возраста он в большинстве случаев остается компенсированным, что объясняется возрастными особенностями строения черепа и ликворной системы; у более старших детей под воздействием провоцирующих факторов (нарушение режима в ранние сроки после выписки, ушиб головы, интеркуррентные инфекции) возможна суб- и декомпенсация. В единичных случаях у реконвалесцентов менингоэнцефалитов возможны очаговые нарушения ЦНС: центральные парезы, поражение отдельных черепно-мозговых нервов, мозжечковые расстройства. Регресс их протекает по-разному и зависит от глубины поражения, интенсивности и сроков начала активной терапии. Двигательные дефекты обычно выражены умеренно и достаточно хорошо поддаются коррекции. При поражении слухового аппарата необходимо проведение повторных курсов комплексной терапии с включением: трентала, дибазола, алоэ, витаминов группы В, проведением гипербарической оксигенации. Возможно также возникновение через 3–6 мес после выписки из стационара эпилептиформных припадков, протекающих по типу генерализованных фокальных судорог или малых припадков различного характера. Резидуальные последствия менингитов требуют, как правило, амбулаторного лечения. Наличие церебрастенического синдрома требует тщательного соблюдения режима труда и отдыха, увеличения пребывания на воздухе, удлинения сна. Необходимо освобождение ребенка от дополнительных нагрузок, предоставление добавочного выходного дня в течение учебной недели или освобождение от последних уроков; ограничение просмотра телепередач, посещений театров и кино. Следует проводить общеукрепляющее лечение; из тонизирующих средств рекомендуется применение настойки китайского лимонника, родиолы, заманихи, зверобоя. В качестве стимулирующих препаратов могут быть использованы экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, пантокрин в течение 1–1,5 мес. Изменения поведения и эмоциональных реакций требуют назначения седативной терапии. При умеренной степени выраженности симптомов назначается новопассит, настойка валерианы, пиона; отвары седативных трав: пустырника, боярышника, валерианы; при более выраженных расстройствах, особенно у детей с резидуальной перинатальной патологией –транквилизаторы сибазон, триоксазин, элениум, феназепам. При заиканиях и навязчивых движениях рекомендуется фенибут, при расстройствах сна предпочтителен радедорм (нитразепам, эуноктин), можно назначать транквилизаторы, обладающие снотворным действием: феназепам, реладорм, имован, а также – нейролептики – сонапакс (меллерила), который в малых и средних дозах эффективен при состояниях вялости, апатии, а в больших дозах оказывает хорошее седативное действие, особенно у моторно расторможенных «неуправляемых» детей. Препараты назначаются в зависимости от возраста в течение 3–6 недель. При энурезе применяется пикамилон в разовой дозе 0,7–1,0 мг/кг 2–3 раза в день и десмопрессин, начальная доза которого 7–14 мг (1–2 капли интраназально) применяется за 1 час до сна в течение 4–6 недель. При выраженном синдроме вегетатативной дисфункции назначают беллоид, беллатаминал, которые снижают возбудимость гипоталамических структур мозга. Назначают в дозах 1/2 1табл. 2 раза в день. При гипоталамических пароксизмах применяют пирроксан в разовой дозе 0,6–0,7 мг/кг 2–3 раза в день в течение 4–6 недель. Обязательно также назначение препаратов, влияющих на нейрообменные процессы мозга: инстенон, актовегин, глютаминовая кислота, аминалон, семакс, церебролизин, пикамилон, энцефабол, пантогам, пиридитол и др. длительностью 1–2 мес с перерывами в 3 мес, по два раза в год. С целью улучшения кровоснабжения мозга назначается инстенон до 1 табл. форте 2–3 раза в сутки в течении 1–3 месяцев, кавинтон 0,25 мг/кг, трентал 3–5 мг/кг. При гипертензионном синдроме рекомендуется проведение дегидратационной терапии. Хороший эффект дает применение диакарба, который обладает не только диуретическими свойствами, но и угнетает активность карбоангидразы мозга, что ведет к уменьшению образования ЦСЖ. Диакарб назначается внутрь натощак по 1/2 –1 табл. в течение 3 дней с перерывом в 1 день (схема 3–2–3) – 5–8 курсов. Может быть использован гипотиазид 2 мг/кг массы тела, глицерол (глицерин:дистилл.вода=1:1) – по 1 ч.л.–l ст.л. 2–3 раза в день после еды в течение 1–2 недель. При умеренной головной боли можно ограничиться микстурой с цитралью или отваром полевого хвоща по 1ч.л.–1 ст.л. 3–4 раза в день – 10–15 дней, при сильной – назначаются парацетамол, баралгин, анальгин и др, а также применяются вазоактивные препараты: циннаризин, кавинтон, инстенон, теоникол, компламин. Одновременно проводится рассасывающая терапия: лидаза – 10–15 инъекций через день, алоэ, церебролизин. При необходимости через 6 мес курс можно повторить. При очаговых поражениях нервной системы проводится массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение. В последние годы широко применяется антихолинэстеразный препарат длительного действия – убретид, который способствует повышению перистальтики тонуса сфинктеров, тонуса скелетной мускулатуры и вводится внутримышечно 1 раз в 48 часов в дозах до 1 года 0,1 мл; с 1 до 3 лет – 0,1–0,3 мл, с 4 до 6 лет – 0,4–0,6 мл; с 7 до 14 лет – 0,7–1,0 мл. Пероральный прием осуществляется также 1 раз в 2 суток с 3 до 5 лет по 1,5 мг; с 5 до 10 лет по 2,5 мг; с 11 до 15 лет до 5 мг. Описанные у взрослых побочные эффекты, связанные с холиномиметическим действием: тошнота, диарея, спастические боли в животе, брадикардия, у детей мы отмечали очень редко. При применении убретида в 2 раза быстрее наблюдалась нормализация проведения нервного импульса по нерву, чем при назначении прозерина или оксазила, что подтверждалось при электромиографическом мониторинге.

При наличии эпилептических припадков помимо противосудорожной терапии назначается дегидратация, рассасывающие препараты. При недостаточной эффективности амбулаторного лечения следует госпитализировать ребенка для проведения комплексной терапии в условиях стационара. Комплексность восстановительной терапии заключается в проведении курсов лечения, включающих различные схемы патогенетической терапии с учетом ведущего синдрома. Однако принцип улучшения обменных процессов мозга и его функциональной активности остается на всех этапах реабилитации.

Профилактика

1. Неспецифическая профилактика

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Обязательная регистрация и экстренное извещение в ЦГиЭ о случаях генерализованной формы менингококковой инфекции.

Немедленная госпитализация в специализированные отделения или боксы.

В очаге устанавливается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции больного и проводится ежедневное клиническое наблюдение за контактными с осмотром носоглотки (в коллективах обязательно с участием отоларинголога), кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней

Бактериологическое обследование контактных в детских дошкольных учреждениях проводится не менее двух раз с интервалом в 3–7 дней, а в остальных коллективах – однократно.

Больные с бактериологически подтвержденным менингококковым назофарингитом, выявленные в очагах инфекции, госпитализируются в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям, но могут быть изолированы на дому, если в семье или квартире нет больше детей дошкольного возраста и лиц, работающих в детских дошкольных учреждениях, а также при условии проведения регулярного медицинского наблюдения и лечения. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные учреждения, школы, санатории после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления на дому.

Носители менингококков, выявленные при бактериологическом обследовании в детских учреждениях, выводятся из коллектива на срок проведения санации. Из коллектива взрослых, в том числе учебных заведений, носители не изолируются. Бактериологическое обследование коллективов, которые посещали эти носители, не проводится, за исключением соматических стационаров, где при выявлении носителя однократно обследуется персонал отделения. Через 3 дня после окончания курса санации носители подвергаются однократному бактериологическому обследованию и при наличии отрицательного результата допускаются в коллективы.

Выписка из стационара больных менингококковой инфекцией производится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования на носительство менингококков, проведенного через 3 дня после отмены антибиотиков. Реконвалесценты менингококковой инфекции допускаются в детские дошкольные учреждения, школы, санатории и учебные заведения после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара.

Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В помещении осуществляется ежедневная влажная уборка, частое проветривание, облучение УФО – или бактерицидными лампами.

2. Специфическая профилактика

Менингококковые вакцины (вакцина серогруппы А и С, имеется четырехвалентная вакцина к серогруппам менингококков А, С, Y, W-135) слабо реактогенны, безвредны, иммунологически активны, вызывают нарастание антител с 5 дня после однократного введения и через 2 недели антитела достигают максимального уровня. Менингококковая вакцина применяется с профилактической целью и с целью экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции. С профилактической целью вакцинация проводится: а) по решению местных органов здравоохранения на территориях при угрозе развития эпидемического подъема. Прививкам подлежат дети от 1 до 8 лет. б) при резком подъеме заболеваемости и показателе свыше 20,0 на 100 000 населения проводится массовая вакцинация всего населения с охватом не менее 85%. С целью экстренной профилактики вакцина вводится в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формой менингококковой инфекции. Вакцинации подлежат лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Иммунизация осуществляется не ранее чем через 2 месяца после введения других вакцин, а в очагах инфекции – независимо от срока их введения. Повторная вакцинация одним и тем же лицам проводится не чаще одного раза в 3 года.