МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии  развиваются в результате нарушения обмена в  соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Мезенхимальные дистрофии отражают нарушения метаболизма системы соединительной ткани и, прежде всего, ее трофической (метаболической) функции. При этом в первую очередь происходит повреждение транспортных систем трофики, что ведет к нарастающей гипоксии.

Стромально-сосудистые дистрофии подразделяются в зависимости от нарушенного вида обмена на белковые, жировые и углеводные.

К стромально-сосудистым  диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые три разновидности являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани,  которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь – при ревматических болезнях.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая  дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов, обусловленное повышением сосудисто-тканевой  проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков, прежде всего альбуминов.

Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, почечных клубочках, пристеночном эндокарде. Мукоидное набухание – процесс обратимый, однако часто переходит в необратимое состояние – фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание. В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и  выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин, а  затем – с образованием особого вещества (гликопротеида) – фибриноида. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом или склерозом.

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их  фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и др).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба этих вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.

Выделяют 3 вида  гиалина:

а) простой (при ангиопатических расстройствах гипертоническая болезнь, атеросклероз);

б) сложный (с иммунными добавками (коллагенозы);

в) липогиалин (сахарный диабет).

Макропрепарат «Гиалиноз капсулы селезенки». Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

Микропрепарат «Гиалиноз соединительной ткани в рубце». В рубце кожи имеется участок с резко утолщенными коллагеновыми волокнами, сливающимися в однородную, гомогенную эозинофильную массу. Количество волокон уменьшено, клетки стромы атрофичны.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного гликопротеида – амилоида. Различают  формы  амилоидоза  в зависимости от причинного фактора: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий, локальный (опухолевидный).

Морфогенетически амилоидоз распределяется в зависимости от отношения к волокнам соединительной ткани: периколлагеново и периретикулярно.

Топографически выделяют типы амилоидоза в зависимости от преобладания поражения того или иного органа или системы: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, энтеропатический, АРUD-амилоид, системный.

Исход амилодоза в общем неблагоприятный, так как в итоге развивается атрофия, гибель паренхиматозных элементов, со склерозом. Значение амилоидоза определяется  степенью развития процесса; выраженный амилоидоз ведет к выключению функции органа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки» (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена – на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Микропрепарат «Амилоидоз почки» (окраска конго красным). При окраске конго красным амилоид окрашивается в красный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия.

Микропрепарат «Амилоидоз селезенки». В лимфатических фолликулах селезенки отмечается отложение гомогенных розовых масс амилоида. Клетки пульпы атрофируются, в небольшом количестве видны лишь в центре фолликулов.

Слайд «Амилоидный нефроз».

Таблицы «Дистрофии» (№ 9)

«Методы дифференцировки тканей с помощью красителей».

Стромально-сосудистые липидозы – это структурные изменения, связанные с нарушением обмена жира жировой клетчатки и жировых депо, а также нарушением обмена холестерина и его эфиров в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Нарушение обмена жира могут носить общий или местный  характер, сопровождаться увеличением или уменьшением количества жира в жировых депо. Увеличение жира в жировой клетчатке называется ожирением. Этиологически различают следующие виды ожирения:

а) алиментарное;

б) церебральное;

в) эндокринное;

г) наследственное.

Макроскопически различают:

а) симметричный тип;

б) верхний;

в) средний;

г) нижний тип ожирения.

В зависимости от процента превышения массы тела:

I степень – 20-29 %;

II степень – 30-49 %;

III степень – 50-59 %.

IV степень – более 100 %.

Морфологически выделяют следующие типы ожирения:

а) гипертрофический тип;

б) гиперпластический тип.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза и приводит к его функциональной недостаточности.

Микропрепарат «Ожирение сердца» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны участки разрастания жировой ткани, которые определяются под эпикардом и в строме, между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии – ядро и цитоплазма уменьшены. Местами определяется скопление в кардиомиоцитах бурого пигмента  – липофусцина.

Исход: при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца.

Значение: разрастание жировой ткани под эпикардом и в строме органа вызывает снижение функции миокарда, что приводит к нарушениям кровообращения.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов. Структурные изменения при расстройствах метаболизма гликопротеидов приводят к гиперсекреции в соединительной ткани муцина с ее осложнением. Изменения, вызванные накоплением гликозаминогликанов обуславливают врожденные энзимопатии (см. тему «Тезаурисмозы»).

Микропрепарат «Слизистая дистрофия соединительной ткани». Соединительная ткань в препарате набухшая, слизеобразная за счет распределения муцина между волокнами.  Клетки соединительной ткани звездчатой формы, отростчатые.