МАЛЯРИЯ

Малярия – острое протозойное заболевание, вызываемое малярийными паразитами и передающееся человеку комарами, харак­теризующееся лихорадочными рецидивирующими приступами, увеличе­нием селезенки, печени, анемией. Очаги малярии встречаются преиму­щественно в странах с теплым и  жарким климатом. Границы ее рас­пространения доходят до 630С. Ш и 320Ю.Ш. Географический ареал малярии ограничен зоной распространения переносчиков – комаров Апорпеге и температурой внешней среды, обеспечивающей завершение спорогонии в организме комара.

Этиология.

Малярию человека в естественных условиях вызывает 4 ви­да возбудителей: Plasmodium falciparum   – возбудитель тропичес­кой малярии, P.vivax и Р. ovale   – возбудители трехдневной малярии и Р. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Возбудитель маля­рии проделывает сложный бесполый цикл развития в организме позвоночного промежуточного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и половой цикл в организме комара – переносчика болезни и окон­чательного хозяина. При укусе комара, переносчика инфекции, в организм человека вместе со слюной комара попадают спорозоиты, которые проникают не в эритроциты, как полагали раньше, а в гепатоциты, где проходят особый экзоэритроцитарный (тканевой преэритроцитарный) цикл развития, в клетках печени спорозоиты в течение 6-15 сут превращаются в тканевые шизонты, которые в результате роста, многократного деления образуют тканевые трофозоиты, шизон­ты и, наконец, большое количество (до 40-50 тыс. из каждого шизонта) тканевых мерозонтов, криптомерозонтов, которые могут раз­виваться только в эритроцитах. Параэритроцитарный цикл развития встречается при малярии, вызванной P.vivax и P.ovale,с чем и связывается возникновение поздних рецидивов при этих видах малярии, ввиду проникновения фанеромерозонтов в эритроциты. Существует точка зрения, согласно которой спорозоиты Р.vivax и Р.ovale неоднородны – имеются “тахиспорозоиты”, способные развиваться в гепатоцитах сразу после их внедрения и “гипнозоиты” или “брадис-порозоиты”, развивающиеся лишь после длительного (от 8-9 мес до  1.5-2лет) неактивного пребывания в печеночных клетках.

В эритроцитах мерозоиты проходят бесполый цикл разви­тия, в результате чего образуются бесполые шизонты (агамонты) и половые формы (гамонты). При понижении температуры воздуха ниже 160С спорозоиты не развиваются.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек или пара-зитоноситель, а переносчиком – комары рода Anopneles.

Возможно и внутриутробное заражение через плаценту, в капиллярах которой нарушается микроциркуляция, что ведет к нару­шению питания плода. Могут возникать заражения малярией при гемотрансфузиях от доноров – паразитоносителей. Следует отметить и су­ществование естественной резистентности к малярии. Так, например, коренное население районов Западной Африки, генетически Даффи (Fa, Fb)-негативное, обладает невосприимчивостью к P.vivax.Отно­сительно резистентны к P.falciparum лица носители аномального ге­моглобина .

Патогенез и патологическая анатомия.

Клинические проявления возникают только во время эрит­роцита- рного развития малярийных паразитов. Тканевая шизогония кли­ническими симптомами не сопровождается. Лихорадочный приступ появляется во время массового разрушения эритроцитов и деления парази­тов: освобождающийся при этом ядовитые продукты жизнедеятельности плазмодиев и белковые вещества, образовавшиеся в результате разруше- ния эритроцитов, поступают в ток крови и повышают повышение тем­пературы и целый ряд клинических симптомов. Поражается чаще 1-2% эритроцитов, преимущественно молодых. Для возникновения лихорадоч­ного приступа в крови должно появиться определенное количество паразитов, наступить “пирогенный порог” – от 10-20 до 200-300 и даже до 1300 в I мкл. Развивается анемия, в происхождении которой могут принимать участие и аутоиммунные процессы, ведущие к агглю­тинации и гемолизу непораженных эритроцитов, а также гемодизирующее влияние гиперплазированной селезенки. Тропическая малярия именуется. еще как “висцеральная малярия”, при ней развиваются злокачественные формы болезни, в частности малярийная кома, при которой образуются паразитарные тромбы в капиллярах головного мозга  на фоне аллерги-зации организма. Взаимодействие инвазированных эритроцитов, лим­фоцитов и макрофагов ведет к высвобождению интерлейкина (IL-I), фактора некроза опухоли – тумор-некротизирующего фактора (TNF) и других цитокинов,   свободных окислительных радикалов,  активации комплемента и образованию иммунных комплексов,  повреждающих эндотелий сосудов,  головного мозга в особенности,  а также почечных клеток. Малярийные паразиты оказывают заметное иммуносупрессивное влияние,  облегчая присоединение вторичной инфекции и утяжеляя те­чение интеркуррентных заболеваний.

Клиника.

Типичный приступ малярии начиняется обычно в утренние часы ознобом,  который по своей силе может быть различным – от потря­сающего до легкого познабливания.  В периоде жара выряжены общеток-сические проявления.  Период жара завершается критическим падением температуры до субнормальных цифр,   сопровождающимся    проливным по­том. Больной испытывает значительное облегчение и спокойно засыпа­ет.  Общая продолжительность малярийного приступа колеблется от 1-2 до 12-14 ч.,  а при тропической малярии и больше. Тропическая маля­рия – наиболее тяжелая форма болезни.  Ознобы при тропической малярии мало выражены и длятся недолго, нередко приступы начинаются с резкого повышения температуры до 239-4100,  период жара может продолжаться 12-24 ч и больше,   создавая впечатление непрерывности болезни из-зя коротких безлихорадочных периодов. Иногда вместо а пирексии появляется субфебрилитет.

Осложнения.  Тяжелые осложнения,  ведущие иногда к леталь­ному исходу,  возникают почти всегда при тропической малярии,  кото­рая при запоздалом лечении может принимать злокачественное течение, угрожающее жизни больного.  Самым частым проявлением злокачествен­ной малярии является малярийная кома – “коматозная малярия”,   “це­ребральная малярия”.  Острая почечная недостаточность,  гемоглоби-нурийная лихорадка,  отек легких,  геморрагические формы,  разрыв селезенки встречаются реже.

Диагностика.

Клинический диагноз малярии должен быть обязательно подтвержден обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.  Паразиты в крови могут быть не только во время приступов, но и между ними однократный, отрицательный резуль­тат еще не исключает диагноза малярии и требует повторного иссле­дования через 8-12 ч нескольких толстых капель,  взятых одновременно или приготовленных в течение нескольких часов. Исследования крови на малярию проводят у таких лихорадящих больных: 1) у граж­дан России, приехавших из тропиков в течение последних 2 лет; 2) у больных с периодическими подъемами температуры; 3) у больных с неясным лихорадочным заболеванием при увеличении печени, селезенки и развитии анемии неясной этиологии; 4) при повышении темпера­туры у лиц, которым в течение ближайших прошедших 3 мес произво­дилась гемотрансфузия.

Лечение.

В зависимости от направленности действия этиотропные препараты подразделяются на гаметошизотропные (делягил,  хинин,  прогуанил,  пириметамин,  сульфаниламиды,  тетряциклины),  гистошизотропные (примяхин,  хиноцид), гамонтотропные (примяхин,  хиноцид, пириметамин,  прогуанил). Больные тропической малярией для уничто­жения половых форм паразита после завершения или на фоне купирующей терапии назначают хлоридин (син.:  тиндурин,  дараприм,  пириметамин) по 50 мг на прием однократно или примахин по  15 мг в сутки в течение 3 дней.

Профилактика.

Профилактика направлена на основные звенья эпидемичес­кого процесса и предусматривает выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение комаров рода анофелес путем обра­ботки мест их выплода  ларвицидными препаратами.

Лицам,  выезжающим в очаги средней и высокой эндемичности (Эква- ториальная Африка,  Юго-Восточная Азия, Центральная и Юж­ная Америка,  Океания),  рекомендуется профилактически принимать противомалярийные препараты.