Лептоспироз и Геморрагическая лихорадка а почечным синдромом (ГЛПС)

ЛЕПТОСПИРОЗ

Острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризую­щееся лихорадкой, интоксикацией, миалгиями, геморрагическим синд­ромом, нередко желтухой, преимущественным поражением печени, почек, нервной и сосудистой системы.

Этиология.

По антигенным свойствам лептоспиры разделяются на серо­логические типы. В Международной классификации зафиксировано около 150 типов лептоспир, объединенных в 20 серогрупп. Среди па­тогенных лептоспир насчитывается 169 серологических вариантов.

С активной подвижностью лептоспир связана их высокая инвазивность. Слабо пражомляют свет,  поэтому микроскопию проводят в темном поле. Рост лептоспир на средах происходит медленно и они обнаруживаются только на 8 – 10-й день культивирования. Являются гидробионтами.

Низкие температуры и даже замораживание переносят хо­рошо. Лептоспиры содержат гемолизин, липазу, эндотоксин, наличие экзотоксина не установлено достоверно.

Эпидемиология.

Источником и резервуаром лептоспироза являются грызуны, дикие и домашние животные. Природные очаги располагаются преимущественно в лесной, лесостепной, лесотундровой зонах,  в приозерных котлованах,  зарослях тросника,  заболоченных травяных участках.

Вторую группу резервуара инфекции составляют домашние (свиньи, крупный рогатый скот, собаки) и промысловые животные (ли­сицы, песцы, нутрии и т.д.), образующие антропургические (хозяйст­венные) очаги. У крыс и других грызунов инфекция протекает латент­но. У сельскохозяйственных животных лептоспироз протекает в острой и хронической форме, но также и в виде стертых и бессимптомных форм. В антропургнческих очагах лептоспироз среди людей часто ре­гистрируется в виде “купальных” вспышек (до 95% вспышек). На мя­сокомбинатах лептоспирозом болеют преимущественно работники убойного, субпродуктового и кишечных цехов, а также санитарных боен. Больной человек не играет существенной роли в распространении лептоспироза, заражения человека от человека не происходит.

Патогенез.

                Первичная лептоспиремия и последующее интенсивное разм­ножение лептоспир в органах и тканях соответствует инкубационному периоду болезни по времени. Бактериемия и распад лептоспир обуслов­ливает специфическую интоксикацию. Центральным звеном патогенеза являются лептоспиремия и токсемия, которые обусловливают поражение почек,  печени и селезенки, сердечно-сосудистой и центральной нерв­ной системы.

Из-за наличия у лептоспир гемолизина разрушаются эрит­роциты и развивается желтуха, которая является не только гемолити­ческой,  но и печеночной,  ввиду повреждения печени. Лептоспиры дли­тельно сохраняются в почечных канальцах и лептоспирурия может про­должаться длительное время.

Клубочки обычно не поражаются или поражаются незначи­тельно. В надпочечниках, миокарде, легких, кишечнике отмечаются кровоизлияния,  воспалительные изменения встречаются редко.

Клиника.

Начинается заболевание остро,  без продромальных явлений, с озноба,  повышения температуры до 39,5 – 40,5 0С,  появления резкой интоксикации, сильных головных болей, болей    в икроножных мышцах и мышцах спины, особенно усиливающихся к 3-4 дню болезни, слабости, бессонницы. При объективном обследовании у больного обнаруживается гиперемированное лицо,  выраженная инъекция сосудов склер, на губах, в области носа нередко отмечается герпес.

На 5 – 8-й день болезни температура литически снижается до 37,5 – 38,5 0С и даже до нормальных цифр,  знаменуя появление желтушного периода. Желтуха может быть различной степени выражен­ности – от легкой, когда у больных отмечается лишь субиктеричность, до очень интенсивной. У 30-40% больных после 5-11-дневной апирексии возникает рецидив.

Осложнения. Могут возникать ириты и иридоциклиты, миокар­диты, отиты, паротиты, кишечные кровотечения, мышечные атрофии, артриты. Наиболее частая причина смерти – острая почечная недостаточность.

Диагностика.

Лабораторное подтверждение диагноза лептоспироза про­водится с помощью исследований крови и мочи. При анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения и лимфопения, повышение СОЭ;  на поздних стадиях заболеваний выявляют снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При ана­лизе мочи обнаруживаются эритроцитурия, альбуминурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

В первые 6 дней болезни пытаются обнаружить в цитратной крови, моче и ликворе с помошью метода “раздавленной капли” лептоспиры при непосредственной микроскопии (в темном поле), однако вероятность выявления возбудителей относительно невелика.

Наибольшее практическое значение имеют серологические реакции – реакция агглютинации-лизиса (РАЛ) и микроагглютинации (РМА) с живыми лептоспирами или реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лечение.

В качестве этиотропной терапии используется пенициллин на протяжении 7-10 дней. Этиотропным препаратом является и специ­фический противолептоспирозный поливалентный гаммаглобулин.

При тяжелом течении лептоспироза показано назначение преднизолона по 40-60 мг в сутки внутрь или 90-120 мг парентерально на протяжении 8-10 дней с постепенным снижением дозы.    Нарастающая печеночная недостаточность, олигурия, увеличивающаяся азотемия, гиперкалиемия и ацидоз являются показанием для применения гемо­диализа, гипербарической оксигенации и др.

Профилактика.

В основу профилактики положен в первую очередь комплекс гигиенических и ветеринарных мероприятий:  защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой грызунов и сельскохо­зяйственных животных. Лица, работающие на фермах, энзоотичных по лептоспирозу,  в зверосовхозах,  на мясокомбинатах,  особенно в убойных и субпродуктовых цехах,  на санитарных бойнях,  в системе канализации, дератизаторы, ассенизаторы подлежат вакцинации уби­той лептоспирозной вакциной.

Геморрагические лихорадки.

Вирусные, природно-очаговые острые инфекционные заболе­вания, характеризующиеся общей интоксикацией, лихорадкой, капилля-ротоксикозом, геморрагическим синдромом.

Геморрагическая лихорадка с печенным синдромом.

Геморрагическая лихорадка а почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное природа – очаговое заболевания, характеризующееся высокой лихорадкой, общей интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек.

Этиология.

Возбудителем ГЛПС являются вирусы рода Han tааn. В нас­тоящее время доказано наличие двух антигенных вариантов вируса ГЛПС. Первый из них – восточный – “вирус Хантаан” – циркулирует в природных очагах Дальнего востока России, Корейского полуострова, Китая, Японии. Основным носителем этого вируса является полевая мышь. Второй антигенный вариант вируса ГЛПС – европейский западный – обнаружен в очагах европейской части России, Финляндии, Швеции, Норвегии, Франции и Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка,

Эпидемиология.

Резервуаром ГЛПС являются мышевидные грызуны,  преиму-щественно рыжая полевка. У грызунов наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают эпизоотии с гибелью животных. Передача инфекции среди животных осуществляется трансмиссивным путем гамазовыми клещами, блохами. От грызунов человеку инфекция передается воздушно – пылевым, алиментарным путем. Чаще болеют сельские жите­ли и мужчины более активного возраста – 16-50 лет. Переболевшие ГЛПС приобретают прочный иммунитет и повторно не белеют.

Патогенез.

Патогенетической основой ГЛПС является вирусемия, массив­ная   вазопатия, тканевая деструкция, ответные реакции организма в виде иммунопатологических процессов,  изменений свертывающей систе­мы крови,  эндокринных нарушений, развития острой почечной недоста­точности. Для ГЛПС особенно характерно    поражение почек,  проявляющееся двусторонним интерстициальным серозно- геморрагическим нефритом и сегментарным гидронефрозом деструктивно – обтурационного происхождения. Образующиеся аутоантитела и иммуные комплексы выступают в качестве повреждающего фактора. Развитие острой по­чечной недостаточности усугубляется полиэндокринопатией.

Клиника.

Инкубационный период чаще всего равен 21 – 25 дням. Выделяют четыре периода ГЛПС: начальный олигурический,  полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается 1-3 дня и характери­зуется острым началом с повышения температуры до 38-40 0С. Отме­чается инъекция сосудов склер, конъюктивит, гиперемия ротоглотки. Характерны выраженная сухость во рту и жажда. Ремиттирущая или неправильного типа лихорадка продолжается 4-7 дней. Уже в началь­ном периоде у некоторых больных возникают геморрагические проявле­ния:  непродолжительные носовые кровотечения,  небольшие кровоизли­яния на слизистой конъюнктивы.

Олигурический период продолжается с 2 – 4-го по 8-11 дни болезни. Наиболее постоянным признаком этого периода {у 93 –95% больных) являются боли в пояснице, которые могут порой стано­виться мучительными, резкими. У большей части больных развивается относительная или абсолютная брадикардия, артериальная гипотония, сменяющаяся у 1/3 больных во второй половине олигурического перио­да кратковременной гипертензией. Ведущим синдромом этого периода является печеночный. Но отеки не развиваются. Патогномоничным признаком, высокоинформативным в диагностическом отношении, счи­таются наличие в мочевом осадке “фибринных цилиндров” (плотных, длинных – на несколько полей зрения). В начальном периоде отме­чается или нормоцитоз, позже – лейкоцитоз.

Полиурический период наступает с б – 13-го дня болезни и характеризуется развитием полиурии на фоне постепенного исчез­новения головных болей, болей в пояснице и желудке.

Период реконвалесценции наступает с 21 – 25-го дня бо­лезни. У больных уменьшаются жажда, сухость во рту, снижается су­точный диурез до 2л и меньше, артериальное давление выравнивается, общее состояние улучшается.

В европейской части России и скандинавских странах тяжелые формы ГЛПС встречаются реже, менее часты геморрагические проявления и тяжелые осложнения.

Осложнения. К числу тяжелых осложнений ГЛПС относятся инфекционно-токсический шок, азотемическая уремия – терминальная стадия острой почечной недостаточности,  наблюдающиеся преимуществен­но при дальневосточном варианте болезни, разрыв почки или надрыв коркового вещества и почечной капсулы,  эклапсия,  острая сосудис­тая и сердечная недостаточность, отек легких, массовые желудочно – кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг, миокард,  надпо­чечники, гипофиз,  поджелудочную железу,  очаговые пневмонии, флег­моны,  паротит,  перитонит.

Диагностика.

Диагноз подтверждается с помощью проведения МФА, РИА и ИФМ с антигеном вирусов “Хантаан” в криостатных срезах рыжих по­левок. Более широкое распространение получил МФА с использованием комплексного культурального диагностикума.

Лечение.

Лечение больных с тяжелыми формами ГЛПС с выраженной по­чечной недостаточностью, азотемией или инфекционно-токсическим шо­ком должно проводиться в отделениях интенсивной терапии с использо­ванием противошоковых мероприятий, гемодиаза,  назначения больших доз глюкокортикостероидов, антибиотиков,  применения методов ультрафильтрации крови, а в случаях массивных кровотечений – проведения

гемотрансфузий.

Профилактика заключается в проведении дератизационных мероприятий,  защите пищевых продуктов от грызунов.