ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика гипертиреоза и гипотиреоза

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика гипертиреоза и гипотиреоза

Терминология

1. Зоб (struma) – увеличение размеров щитовидной железы:

–  диффузный – равномерное увеличение всех отделов щитовидной железы;

–  узловой – наличие узловых образований в щитовидной железе.

2. Эутиреоз (нормотиреоз) – продукция нормального количества тиреоидных гормонов.

3. Гипотиреоз – снижение продукции тиреоидных гормонов.

4. Гипертиреоз – увеличение продукции тиреоидных гормонов.

5. Тиреотоксикоз – клинические проявления гипертиреоза.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Этиология ДТЗ

1. Наследственная предрасположенность (основной этиологический фактор). Тип наследования – многофакторный (полигенный). Наследование связано с носительством антигенов HLA –B8, DR3, DW3.

2. Факторы, провоцирующие развитие ДТЗ: психические травмы, стрессовые ситуации; заболевания носоглотки; инфекционно-воспалительные заболевания других локализаций; черепно-мозговые травмы.

Основные патогенетические факторы ДТЗ

1. Наследственный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

2. Экспрессия на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов.

3. Появление запретных клонов Т-лимфоцитов с хелперной активностью, что способствует образованию следующих антител к рецепторам тиреотропного гормона:

–  LATS –фактор (длительно действующий тиреостимулятор) – IgG, стимулирующий функцию щитовидной железы со значительным увеличением продукции Т3 и Т4;

–  РСИ (рост стимулирующие иммуноглобулины), способствующие диффузному росту щитовидной железы.

Патогенез основных симптомов ДТЗ

Избыток тиреоидных гормонов вызывает:

–  повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (тахикардия, нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда, повышение уровня АД);

–  увеличение продукции тепла (чувство жара, потливость, субфебрильная лихорадка);

–  повышение основного обмена;

–  увеличение гликемии (усиление всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза);

–  усиление катаболизма жиров и белка (потеря массы тела, атрофия мышц, истончение кожи);

–  усиление моторики желудка и кишечника (боли в животе, диарея, тошнота, рвота);

–  повышение возбудимости нервной системы (раздражительность, плаксивость, переменчивость настроения, нарушение сна);

–  снижение функции коры надпочечников (пигментация кожи).

6. Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

1. Симптом Краузе – повышенный блеск глаз.

2. Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд).

3. Симптом Грефе – при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем роговой оболочки.

4. Симптом Кохера – тоже (симптом Грефе), но при перемещении предмета снизу вверх.

5. Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок.

6. Симптом Штельвага – редкое мигание.

7. Симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх.

8. Симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах.

9. Симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе.

10. Симптом Элинека – пигментация век.

11. Симптом Стасинского или «красного креста» – инъекция сосудов склер, инъецированные сосуды отходят вверх, вниз, влево и вправо от роговой оболочки, что создает впечатление креста.

Признаки инфильтративной офтальмопатиии:

–  экзофтальм (пучеглазие) – истинное смещение глазного яблока вперед;

–  припухлость век, их инфильтрация;

–  конъюнктивит – набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь;

–  нарушение движений глазных яблок в стороны;

–  нарушение смыкания век, что приводит к  сухости роговиц, кератиту, язвам роговицы.

Классификация степеней зоба (ВОЗ, 1994 г.)

О степень – зоба нет.

I  степень – зоб пальпируется, но не виден.

II степень – зоб пальпируется и определяется визуально.

Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4), снижен уровень ТТГ.

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функций различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиологическая классификация гипотиреозов

I. Первичный гипотиреоз – обусловлен патологией щитовидной железы.

1. Наследственный: гипоплазия или аплазия ЩЖ; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина.

2. Приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); пострадиационный (лечение радиоактивным иодом, облучение ЩЖ); воспалительные заболевания ЩЖ (тиреоидиты); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, кордарон); опухоли ЩЖ.

II. Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и недостаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; воспалительные процессы в гипофизе; опухоль из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и недостаточностью тиреолиберина: воспалительные процессы в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга; применение препаратов серотонина.

IV. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследственное снижение чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам; нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках; избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта через мембрану).

Патогенез гипотиреоза

1. Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков.

2. В тканях накапливается муцин, гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда.

3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза.

4. Нарушения метаболизма углеводов проявляется гипогликемией вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее утилизации клетками.

5. Нарушение энергообразования, выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушение функционального состояния нервной системы.

6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания железа и витамина В12).

Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концентрации Т3 и Т4, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, снижен при вторичном и третичном гипотиреозах.

Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резким обострением симптомов тиреотоксикоза.

Причины развития тиреотоксического криза

–  Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза.

–  Лечение токсического зоба радиоактивным йодом и хирургическое лечение.

–  Инфекционно-воспалительные заболевания.

–  Тяжелая психическая травма.

–  Тяжелая физическая нагрузка.

–  Хирургические вмешательства.