Кровь. (Тромбоциты.Гемостаз.Группы крови)

Тромбоциты (Tr)

 Тромбоциты (кровяные пластинки) – бесцветные образования округлой или овальной формы. Так же как эритроциты, тромбоциты не имеют ядра. Однако размер  тромбоцитов в 3 раза меньше, чем эритроцитов.

Образование и разрушение тромбоцитов, их  количество

Образуются они в красном костном мозге из гигантских клеток – мегакариоцитов. Продолжительность жизни в кровяном русле: 3-5 дней. Разрушаются тромбоциты в селезёнке, а также в местах нарушения целостности сосудов. Количество тромбоцитов в норме составляет

180-320 х  10 /л (180-320 тысяч в 1 мм крови).

Повышение количества тромбоцитов называется тромбоцитоз – может наблюдаться при циррозе печени, при удалении селезёнки – спленэктомии и др. Снижение количества тромбоцитов – тромбоцитопения (при обильных кровопотерях, ДВС-синдроме и др.).

Свойства  тромбоцитов

1. Адгезия – способность тромбоцитов прилипать к поверхности повреждённого сосуда и склеиваться между собой.

2.Тромбоциты легко разрушаются, выделяя при этом биологически активные  вещества: серотонин, адреналин, норадреналин, которые способствуют сужению просвета сосудов.

3. Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к амёбовидной подвижности и к фагоцитозу.

Функции тромбоцитов

Главная функция тромбоцитов – их участие в свёртывании крови и остановке кровотечения.

Гемостаз

Гемостаз (гемо – кровь, стаз – остановка) это совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой  кровотечения при повреждении сосудов. Различают 2 механизма остановки кровотечения: микроциркуляторный (первичный) гемостаз и коагуляционный (вторичный) гемостаз.

Микроциркуляторный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз 

это остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Для этого процесса достаточно сосудистого спазма и образования тромбоцитарной пробки.

а) Спазм (уменьшение просвета) мелких сосудов возникает при травме рефлекторно за счет раздражения рецепторов и поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые высвобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

б) Тромбоцитарная пробка образуется за счет способности тромбоцитов прилипать к поврежденной поверхности и склеиваться между собой. При этом образуется  сгусток, непроницаемый для плазмы крови (не путать с тромбом, образующимся при свёртывании крови).

в) Ретракция (сжатие) кровяного сгустка сократительным белком тромбоцитов – тромбостенином.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарная пробка не выдерживает и вымывается. Поэтому включается механизм коагуляционного гемостаза (гемокоагуляция или свёртывание крови).

Гемокоагуляция 

(гемо – кровь, коагуляция – свёртывание) – это сложный биохимический процесс, который  является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения средних и крупных сосудов.

Обязательным условием для свертывания крови является наличие ионов Са 2+ и факторов свёртываемости (ФС). Факторы свёртываемости – это обнаруженные в плазме и форменных элементах белковые вещества (их 13), без которых свёртывание крови  невозможно. Они относятся к глобулиновой фракции и образуются в печени при участии VitK. Значительное количество этих веществ является проферментами (предшественники ферментов). В активную форму – ферменты – они переходят в процессе свёртывания крови. Наследственная  недостаточность или  снижение активности отдельных факторов свёртываемости называется гемофилия, при которой наблюдается патологическая  кровоточивость (болеют преимущественно мужчины). Свёртывание крови протекает в 3 фазы:

Первая фазасвёртывания крови заключается в том, что тромбоциты, разрушаясь, выделяют содержащийся в них неактивный белок тромбопластин, который взаимодействует с ионами Са и факторами   свёртываемости, превращаясь в активную форму.

Вторая фаза протекает под влиянием образовавшегося тромбопластина, ионов Са ,Vit К и факторов свёртываемости. При этом происходит активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму – тромбин:

Третья фаза. Тромбин катализирует образование из растворимого белка плазмы – фибриногена нерастворимого фибрина.

Фибриноген(белок плазмы)тромбин Са ,  ФС  Фибрин

Белок фибрин выпадает в осадок в виде густого сплетения белых нитей, в которых запутываются форменные элементы крови, образуя рыхлый кровяной сгусток – тромб. Затем из тромбоцитов выделяется сократительный  белок тромбостенин,  благодаря которому происходит уплотнение  (ретракция) сгустка с выделением сыворотки, сгусток  становится  более компактным и стягивает края раны. Время свёртывания крови  5-7 мин.

Противосвёртывающая и фибринолитическая системы

Свёртывание крови  в норме происходит лишь в случае нарушения целостности сосудов. Если же сосудистое русло не  повреждено, то кровь в нём жидкая, и в таком виде может выполнять все свои функции. Это связано с наличием противосвёртывающей системы,  которая препятствует внутрисосудистому свёртыванию крови у здоровых  людей. Работа этой системы обеспечивается тремя факторами:

  • 1) Наличие неповреждённого эндотелия сосудов;
  • 2) Факторы свёртываемости  находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии  (в виде проферментов)  и переходят в активную форму лишь при  повреждении сосудов;
  • 3) Наличие в плазме, форменных элементах и тканях антикоагулянтов, препятствующих свёртыванию крови. Наиболее мощным ингибитором (подавителем) свёртывания является гепарин, который образуется в печени, лейкоцитах и тучных клетках соединительной ткани.

В некоторых тяжёлых случаях (особенно  в акушерско-гинекологической практике) действие противосвёртывающей системы затормаживается и развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание).

Фибринолитическая система (фибрин – тромб, лизис – растворяю) является антиподом системы гемокоагуляции. Основной функцией  системы фибринолиза является расщепление нитей  фибрина на растворимые компоненты, благодаря чему происходит восстановление просвета кровеносного сосуда, закупоренного тромбом. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка. В состав системы фибринолиза входят: фермент фибринолизин (плазмин), содержащийся в плазме в неактивном состоянии в виде профибринолизина (плазминогена), а также находящиеся в крови и тканях активаторы и ингибиторы (подавители) фибринолиза. Фибринолитическая система активизируется и после смерти: свернувшаяся кровь трупа через несколько часов подвергается фибринолизу и остаётся жидкой.

Группы крови

Уже в древности врачи пытались переливать кровь, и их  заинтересовал  вопрос: почему в одних случаях эти попытки были удачными, а в других заканчивались смертью. В 1901 г. австрийский учёный Карл Ландштейнер  обнаружил на поверхности эритроцитов  частицы (полисахоридно – белковые комплексы), обладающие свойствами антигенов (чужеродных частиц)  – он назвал их агглютиногены. По наличию  или отсутствию этих частиц он определил  три группы крови:

I.   группа – 0, т. е. на поверхности эритроцитов нет никаких агглютиногенов;

II.  группа – А, т. е. на поверхности эритроцитов людей с этой группой крови  есть антигены одной разновидности – А;

III. группа – В, т. е. на поверхности эритроцитов людей с этой группой крови есть агглютиногены  другой разновидности – В.

В 1907 г. Ян Янский обнаружил, что есть ещё и четвёртая группа – А В, в которой на поверхности эритроцитов одновременно присутствуют агглютиногены А и В.

В ответ на попадание агглютиногенов в кровь той группы, где таких частиц нет, в плазме реципиента образуются соответствующие антитела – агглютинины  α и β, причём в ответ на агглютиноген А вырабатывается агглютинин α, в ответ на В  – β. В результате происходит реакция агглютинации – склеивание эритроцитов донора, содержащих чужеродные частицы (агглютиногены) антителами реципиента (агглютининами).

Группы крови по АВО – системе:

Группы

крови

Агглютиногены

(склеиваемые вещества)

на эритроцитах

Агглютинины

(склеивающие вещества)

в плазме

                                  I.    

О

α, β 

                                II.   

А

β

                               III. 

В

α

                              IV.      

А В

О

Оценка результатов при определении групп крови:

  • 1) Эритроциты  1- ой группы не агглютинируются (не склеиваются) сыворотками других групп.
  • 2) Эритроциты 2 – ой группы агглютинируются сыворотками 1 – ой и 3 – ей групп.
  • 3) Эритроциты 3 – ей группы агглютинируются сыворотками 1 – ой и 2 – ой групп.
  • 4) Эритроциты 4 – ой группы агглютинируются сыворотками всех групп.

Совместимость групп крови:

Переливают, как правило, только одногруппную кровь. При её отсутствии в экстренных случаях переливание крови проводят по следующей схеме совместимости  различных групп крови:49187875_krov

Однако эта схема совместимости не абсолютна, так как  в настоящее время кроме агглютиногенов системы АВО известно ещё более 400 других агглютиногенов, которые составляют около 20 групп. К счастью, антигенные свойства большинства этих агглютиногенов выражены слабо и при переливании крови в экстренных случаях ими пренебрегают.    

 Резус- фактор 

В 1940 г. Ландштейнер и Винер обнаружили на поверхности эритроцитов ещё одно антигеноподобное вещество –  резус – фактор (впервые его нашли в эритроцитах обезьян Массасиs rhesus  – отсюда и название). Примерно у 85% людей на поверхности эритроцитов имеется данный фактор, и такая кровь называется резус  – положительной (rh +).  У 15% людей резус – фактор в крови отсутствует, и такая кровь называется резус-отрицательной (rh ). 

Причины резус – конфликтов:

1. Резус- конфликт донора и реципиента:

При переливании rh+ крови донора rh- реципиенту в крови реципиента в ответ на чужеродные частицы rh+ возникают резус-антитела. При повторных переливаниях этих антител становится больше, и они вызывают агглютинацию (склеивание) эритроцитов донора в крови реципиента, что приводит к тяжёлому  гемотрансфузионному шоку. (Можно переливать: rh+ в rh+,  rh- в rh-, rh-в rh + ).

Резус- конфликт матери и плода:

Если у rh  матери развивается rh +  плод, получивший rh + фактор от отца, то это также может привести к возникновению резус-конфликта. Кровь плода, содержащая rh + фактор, вызывает появление в крови матери резус-антител, но из-за медленной иммунизации 1-ый ребенок обычно рождается нормальным. При повторных беременностях (в том числе закончившихся абортом),  резус- антител становится больше, они проникают через плаценту в кровяное русло плода, склеивая и разрушая его эритроциты. При этом происходит либо внутриутробная гибель плода, либо ребёнок рождается с гемолитической желтухой (из-за разрушения эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина образуются желчные пигменты – билирубин и биливердин, которые и окрашивают кожу ребёнка в жёлтый цвет).