Корь (Morbilli)

КОРЬ

Корь

Корь (Morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с исходом в пигментацию.

Этиология. Возбудитель кори Polinoza morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Могbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека.

Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70°С сохраняет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелок).

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в течение всего катарального периода (3–4 дня) и периода высыпания (3–4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью становится незаразным.

Механизм передачи ─ воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности. Индекс контагиозности ─  96%. Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 месяцев жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6–10 месяцам жизни дети становятся восприимчивыми к кори. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.

Дети, перенесшие корь, приобретают стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Патогенез. Входными воротами для проникновения вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского-Филатова-Коплика, которые представляют участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) ─  снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо­нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии ка­пилляров.

Классификация кори

Типичные формы. По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Атипичные:

  • митигированная;
  • абортивная;
  • стертая;
  • бессимптомная.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболе­ваний.

Клиника. Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов. Инкубационный период продолжается от 9 до 17 дней. У детей, получавших иммуноглобулин, инкубационный период может удлиняться до 21 дня.

Катаральный период продолжается 3–4 дня. Для него характерно постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5–39,0° С), синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна), синдром катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив, который непременно прогрессирует. Первые симптомы ─  сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера. При объективном обследовании выявляется умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На 2–3-й день катарального периода ухудшается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, появляется гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе ─ энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые. На 2–3-й день болезни появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностировать корь уже в ранние сроки болезни). Клинически они проявляются в виде мелких серовато-беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен ─ десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дисфункция желудочно-кишечного тракта вследствие поражения слизистой оболочки кишечника вирусом кори.

В динамике болезни характерно постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи.

Период высыпания начинается на 4–5-й день болезни и продолжается 3–4 дня. Он характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации, лихорадки и катарального синдрома. Катаральный синдром проявляется кашлем, конъюнктивитом, ринитом. Кашель частый, назойливый, иногда мучи­тельный, грубый «лающий»; возможна осиплость голоса (ларинготрахеит). Синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпания: больные вялые, адинамичные, отказываются от еды и питья. У части детей наблюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, снижением артериального давления, глухостью тонов сердца, аритмией; на ЭКГ выявляют признаки дистрофического поражения миокарда. Возможно появление в моче белка и цилиндров, развитие олигурии.

Синдром экзантемы имеет характерные особенности, наиболее важной из которых является этапность распространения сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице. В течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на проксимальные отделы рук, на 3─4-е сутки – на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элементов пятнистая или пятнисто-папулезная. Вначале она мелкая, насыщенно-розового цвета.

Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают типичный вид: неправильной формы пятна, папулы, средние и крупные. Располагается сыпь как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи.

Характерным является вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в трещинах, глаза «красные».

Период пигментации продолжается 7─ 14 дней. Сыпь у больных корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее в пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинается уже с 3-го дня периода высыпания и происходит этапно, в том же порядке, как появлялась. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи. В ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением.

Этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер экзантемы на 3–4-й день периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает багрово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Данная особенность динамики коревой сыпи оказывает существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзантемы.

В периоде пигментации при гладком течении болезни состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7–9-му дню от начала периода высыпания, как правило, исчезают.

Коревая анергия сохраняется длительно (3–4 нед. и более), что обусловливает необходимость проведения диспансериза­ции реконвалесцентов.

Атипичные формы. Митигированная корь развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин. Характерно удлинение инкубационного периода до 21 дня, сокращение продолжительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое течение. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 дня. Клинически он проявляется легкими катаральными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания укорачивается до 1–2 дней. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности и бледной, кратковременной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энантема и пятна Бельского–Филатова-Коплика отсутствуют. Абортивная форма начинается типично, однако затем (после 1–2-го дня заболевания) клинические симптомы «обрываются» (исчезают). Температура тела может быть повышенной только в первый день периода высыпания, сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище.

Стертая форма характеризуется слабыми (невыраженными), быстро проходящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как правило, в очагах при обследовании контактных.

Осложнения. В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения (первичные, специфические), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.

По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном, высыпания), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации. В соответствии с пораженными органами и системами различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефа­ломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кера­токонъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмо­ны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Собственно коревые осложнения являются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности – бронхит с явлениями обструкции, ларингит с явлениями стеноза. Отличительной особенностью собственно коревых осложнений является возникновение в острый период болезни и развитие параллельно с основными симптомами кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием). Исключением являются специфические осложнения ЦНС – энцефалит, менингоэнце­фалит, развивающиеся на 3–5-й день после появления сыпи (возможно и позже), уже при снижении коревой интоксикации; протекают тяжело с высокой летальностью.

Неспецифические (вторичные) осложнения у больных корью развиваются часто, в любом периоде болезни, т.е. могут быть ранними и поздними, являются следствием вторичного инфицирования. Неспецифические осложнения органов дыхания – некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты имеют длительное течение, с развитием афонии и нередко – стеноза гортани. Воспаление легких встречается в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрептококком, стафилококком, грамотрицательной флорой. Пневмонии имеют склонность к абсцедированию, нередко в патологический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. В прошлом пневмонии являлись основной причиной летальных исходов, в первую очередь, у детей раннего возраста.

Вторичные осложнения желудочно-кишечного тракта проявляются, в основном, в виде стоматитов – катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко – гангренозных (нома). Возникающие в периоде пигментации колиты, энтероколиты связаны с наслоением микробной флоры (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки).

Отиты в любом периоде кори являются вторичными и обусловлены обычно распространением воспалительного процесса из ротоглотки (стрептококкового, стафилококкового и др.). В прошлом они часто осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью детей. Поражение глаз микробной природы протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти осложнения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения.

Особенности кори у детей раннего возраста. У детей первого полугодия жизни корь имеет ряд особенностей. Катаральный период нередко укорочен до 1–2 дней, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом – пятна Бельского–Филатова–Коплика –может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 дней. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по величине, необильная и неяркая, появляется этапно. Период пигментации сокращается до 5–7 дней. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Рано развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная ин­фекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).

Нередко возникает дисфункция ки­шечника – частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.

У детей второго полугодия жизни корь приобретает более выраженные классические черты типичной клинической картины болезни.

Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или в дальнейшем произошло их снижение ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично со всеми свойственными клиническими проявле­ниями.

Диагностика кори в типичных случаях основывается прежде всего на клинике.

Лабораторная диагностика кори включает следующие методы: вирусологический, серологический, гематологический.

Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из крови, Используют также следующие методы: иммунофлюоресценции (ответ получают через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии, ПЦР.

Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование проводят дважды – в начале заболевания и повторно через 10–14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. С помощью ряда методов (встречного иммуноэлекрофореза, иммуноферментного, ра­диоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.

Гематологические данные: в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.

Лечение больных корью обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеют создание хороших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил организма. Важнейшая задача – предупредить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Комната, в которой находится больной, должна быть чистой, хорошо проветриваемой. Госпитализировать больных корью следует в боксы или 1–2-местные палаты. Постельный режим назначают в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы глаз обрабатывают 3–4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата (3,44%), губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, формы и периода заболевания. В острый период следует давать молочно-растительную пищу, механически и химически щадящую, с достаточным содержанием витаминов. После снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запеканок из нежирных сортов мяса. Рекомендуется чаще поить ребенка (теплое молоко, чай, клюквенный морс, сок шиповника, изюмный отвар). Медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера осложнений. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать РНК-азу (орошение слизистых оболочек полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях – внутримышечно), рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа используют детский нафтизин, галазолин, фариал; при гнойных выделениях из носа – закладывают мази с антибиотиками. Для борьбы с кашлем применяют туссин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстуру с алтейным корнем, пертуссин.

Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью выделенной флоры. Препаратами выбора являются «защищенные» пенициллины, рулид, цефотаксим..

В течение всего острого периода и в периоде пигментации назначают аскорбиновую кислоту, витамин А. Показаны поливитамины с микроэлементами – аевит, олиговит, центрум, юникап-М. Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (кларитин, тавегил).

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуется вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

Диспансерное наблюдение. Детей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невролог, педиатр-инфекционист) .

Профилактика. Больного корью изолируют до 5-го дня от начала высыпания. Комнату, где находится больной корью, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не болевших корью, накладывают карантин в течение 17 дней с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 дня для детей, которым в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин. Первые 7 дней с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 дней.

Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нормальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин –1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 30 дней.

Разработана специфическая профилактика кори (см. календарь прививок).