КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Акромегалия (akros – крайний, megalos – наружный) – увеличение некоторых органов, выступающих частей скелета.

Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функций.

Вакатная гипертрофия – разрастание опорных тканей в месте, ранее занятом функционально-активной паренхимой органа, целым органом.

Викарная гипертрофия (vicarius – заместитель) – заместительная гипертрофия.

Гипертрофия (hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение объема ткани за счет увеличения объема составных частей.

Гидроцефалия (hydr – вода, cephal – мозг) – накопление ликвора в желудочках мозга.

Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы.

Полип (poly – много, pys – нога) – сосочковое разрастание эпителия слизистых с подлежащей соединительной тканью на фоне хронического (продуктивного) воспаления.

Келоид (kelis – рубец, kele – опухоль) – разрастание грубоволокнистой (рубцовой) соединительной ткани.

 

Компенсаторно-приспособительные реакции

Компенсация – комплексная реакция организма, возникающая в ответ на повреждающее действие факторов окружающей среды и направленная на возмещение дефекта органа или ткани (или на поддержание гомеостаза).

Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленная на сохранения вида.

К компенсаторно-приспособительным реакциям относят:

1. Регенерация.

2. Гипертрофия.

3. Гиперплазия.

4. Атрофия.

5. Метаплазия.

6. Организация.

Регенерация – возмещение дефекта или восстановление структурных элементов взамен погибших. Может осуществляться на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Регуляция регенераторного процесса может осуществляться с помощью гуморальных, иммунологических, нервных и функциональных механизмов.

Фазы регенераторного процесса:

1. Пролиферация клеток.

2. Дифференцировка клеток.

3. Тканевая дифференцировка.

Виды регенерации:

1) физиологическая;

2) репаративная:

а) полная (реституция);

б) неполная (субституция).

3) патологическая регенерация.

Таблица «Морфологическая динамика воспалительно-регенеративного процесса».

Гипертрофия увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Гиперплазия – увеличение объема органа, ткани за счет увеличения количества клеток.

Различаю следующие виды гипертрофии:

1. Рабочая (компенсаторная) – возникает при чрезмерной  нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

2. Викарная (заместительная) – возникает при гибели  одного из парных органов, сохранившийся орган гипетрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

3. Нейрогуморальная – связана преимущественно с нарушением гормональной регуляции обменных процессов.

Слайд «Псевдоэрозия шейки матки».

4. Гипертрофические разрастания. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

5. Вакатная – увеличение органа за счет разрастания опорной ткани (соединительной, жировой).

6. Коррелятивная.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия миокарда». Масса и размеры сердца увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия).

Слайд «Гиперкератоз».

МАКРОПРЕПАРАТ «Полипоз желудка». На слизистой оболочки пилорического отдела желудка видны множественные образования на ножках, возвышающиеся над поверхностью и занимающие всю поверхность. Складки слизистой желудка грубые, деформированы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Гипертрофия  миокарда» (окраска гематоксилин-эозином). Мышечные клетки резко утолщены в размерах, ядра их круглые, гиперхромные увеличены. Увеличено количество стромы миокарда, в ней много толкостенных сосудов.

МИКРОПРЕПАРАТ «Железистая гиперплазия эндометрия» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате виден резко утолщенный функциональный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами образуют расширение в виде кист. Эпителиальные клетки желез пролиферируют, с высокой митотической активностью, строма эндометрия богата клетками (клеточная гиперплазия). В строме определяются клубочки спиральнозакрученных новообразованных сосудов.

Атрофия преимущественное уменьшение объема клеток, тканей органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть физиологической или патологической, общей и местной. Общая атрофия (кахексия) – возникает при истощении (голодание, поражение гипофиза, эндокринных заболеваниях, длительных тяжелых инфекционных процессах, опухолях). Характеризуется уменьшением (исчезновением) жировой ткани в депо и буроватой окраской внутренних органов (печени, сердца, скелетных мышц) за счет накопления липофусцина.

МИКРОПРЕПАРАТ «Бурая атрофия печени» (окраска  гематоксилин-эозином). Печеночные  клетки и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов, особенно  центра долек, много мелких гранул бурого пигмента – липофусцина.

Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная (от бездействия).

2. От недостаточности кровоснабжения.

3. От давления (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефротической трансформации; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии).

МАКРОПРЕПАРАТ «Гидронефроз». Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены; плохо различимы лоханки и чашечки растянуты. В полости лоханки видны камни.

МИКРОПРЕПАРАТ «Атрофия почки от сдавления» (окраска гематоксилин-эозином). Корковое и мозговое вещество резко истончены. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофичны, лишь в некоторых канальцах просветы резко расширены и заполнены гиалиновыми цилиндрами, эпителий уплощен. В строме органа определяется разрастание рыхлой волокнистой соединительной ткани. Сосуды мелкого калибра склерозированы.

4. Нейротическая (обусловлена нарушением связи органов с нервной системой при разрушении нервных проводников).

5. От воздействия физических и химических факторов (при воздействии радиоактивного излучения).

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией камбиальных элементов ткани клеток, которые при созревании превращаются в ткани другого вида. Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией, возникает в  эпителии слизистых оболочек.

1. Метаплазия призматического эпителия в многослойный  плоский (эпидермальная).

2. Метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический (прозоплазия).

3. Кишечная метаплазия желудочного эпителия.

4. Желудочная метаплазия эпителия кишечника.

Кроме того, метаплазии может подвергаться и соединительная ткань, которая трансформируется в костную или хрящевую.

Метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

Дисплазия патологический процесс, характеризующийся нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипин и нарушением гистоархитектоники. Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Тяжелая дисплазия (3 степени) рассматривается как предраковый процесс.

Организация замещение участка поврежденной ткани соединительной тканью. Избыточное разрастание зрелой плотной соединительной ткани называется склерозом.

Классификация склероза учитывая этиопатогенез:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления.

2. Склероз как исход системной или локальной дезорганизации  соединительной ткани.

3. Заместительный – исход некроза и атрофии ткани.

4. Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.

5. Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений.

Исходя из особенностей морфогенеза выделяют следующие механизмы:

1. Новообразование молодой соединительной ткани за счет  пролиферации фибробластов.

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток.

3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза  или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

1. Лабильные (обратимые).

2. Стабильные (частично обратимые).

3. Необратимые (прогрессирующие).

Слайд «Постинфарктный кардиосклероз».

МАКРОПРЕПАРАТ «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз». В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

Заживление ран – протекает по законам репаративной регенерации. Выделяют следующие виды заживления ран:

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова.

2. Заживление под струпом.

3. Заживление раны первичным натяжением.

4. Заживление раны вторичным натяжением (через нагноение).

При заживлении раны первичным и особенно вторичным натяжением образуется грануляционная ткань. Она состоит из переходящих друг в друга слоев:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой.

2. Поверхностный слой сосудистых петель.

3. Слой вертикальных сосудов.

4. Созревающий слой.

5. Слой горизонтально расположенных фибробластов.

6. Фиброзный слой.

МИКРОПРЕПАРАТ «Грануляционная ткань» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки  соединительной ткани – эпителиоидные клетки, макрофаги,  лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположены рыхлые волокна коллагена.

Таблица «Виды заживления ран».