Коклюш

КОКЛЮШ

Коклюш

Коклюш острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella pertussis; передается воздушно-капельным путем, ведущим клиническим синдромом является приступообразный судорожный кашель.

Этиология. Возбудитель коклюша имеет 8 агглютиногенов, на основании которых выделяют 3 основных серотипа. Первый серотип выявляют у больных тяжелыми и среднетяжелыми формами, второй и третий – у больных легкими и атипичными формами коклюша.

Помимо агглютиногенов в антигенную структуру входят: экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), эндотоксин, филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, аденилатциклазныи токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин, гистаминсенсибилизирующий фактор. Возбудитель коклюша – грамотрицательная палочка, неустойчива во внешней среде, нелетуча, неподвижна, спор и капсул не образует, высокочувствительна к внешним воздействиям, быстро погибает под воздействием повышенной температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств, чувствительна к эритромицину и другим макролидам, левомицетину, тетрациклинам, стрептомицину.

Для выращивания коклюшной палочки используют глицериново-картофельный агар с добавлением крови и казеиново-угольный агар. В среды добавляют пенициллин для угнетения роста другой микрофлоры. Материалом для исследования являются мокрота и слизь из верхних дыхательных путей.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами коклюша и бактерионосители коклюшной палочки. Источниками инфекции могут быть взрослые, у которых коклюш протекает атипично в виде затяжного кашля (свыше двух недель). Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная антибактериальная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни. В очагах инфекции носительство отмечается у 1-2% детей старшего возраста, привитых или перенесших коклюш. Продолжительность носительства около двух недель.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, осуществляется при относительно тесном и достаточно длительном контакте с больным. Передача возбудителя через предметы ухода практического значения не имеет.

Восприимчивость: индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Коклюшем болеют дети различного возраста, начиная с периода новорожденности. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в декабре-январе и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в июне-июле. Периодические подъемы заболеваемости повторяются, как правило, через 3 года. После коклюша формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей. Поражение гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол происходит преимущественно за счет лимфоцитозстимулирующего фактора и аденилатциклазы. Бактериемии не наблюдается. Коклюшная палочка, токсины, антигены вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в ЦНС, в частности в дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель, который в начале не носит каких-либо специфических черт и имеет характер обычного трахеобронхиального кашля.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося чертами доминанты по А.А. Ухтомскому.

Основные черты доминанты:

  • повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражение;
  • способность отвечать специфической ответной реакцией на неспецифический раздражитель;
  • возможность иррадиации возбуждения на соседние центры (рвотный, сосудистый, скелетной мускулатуры);
  • стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности;
  • инертность – однажды образовавшись, очаг возбуждения сохраняется долгое время, подкрепляясь различными раздражителями;
  • возможность перехода в состояние парабиоза. Состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания в судорожном периоде.

Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, вторичный Т-иммунодефицит, нарушение кальциевого обмена.

Функциональные и морфологические изменения в дыхательной системе:

  1. Изменение эпителия гортани, трахеи, бронхов.
  2. Спастическое состояние бронхов.
  3. Ателектазы.
  4. Инспираторное сокращение дыхательной мускулатуры вследствие тонических судорог.
  5. Эмфизема легочной ткани.
  6. Изменения интерстициальной ткани: а) повышение проницаемости сосудистых стенок; б) гемостаз, кровоизлияния; в) лимфостаз; г) лимфоцитарная, гистиоцитарная, эозинофильная перибронхиальная инфильтрация.
  7. Гипертрофия прикорневых лимфатических узлов.
  8. Изменения терминальных нервных волокон: а) состояние повышенной возбудимости; б) морфологические изменения в рецепторах, находящихся в эпителии слизистых оболочек.

Клиника. Для коклюша характерно цикличное течение. В течение болезни различают 3 периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем составляет 5–8 дней). Катаральный период продолжается от 3 до 14 дней. Он характеризуется появлением сухого кашля, который часто отмечается перед сном, ночью. Кашель не поддается терапии симптоматическими средствами, постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер. Поведение, самочувствие ребенка, аппетит обычно не нарушены. Температура тела нормальная или в течение нескольких дней субфебрильная. Аускультативно и перкуторно изменения в легких не выявляются.

Судорожный период (период спастического кашля) продолжается от 2 до 8 недель и более. Он характеризуется наличием кашля в виде приступов, часто им предшествуют предвестники (аура) в виде общего беспокойства, першения в горле и др. Приступ состоит из коротких кашлевых толчков (каждый из которых представляет собой выдох), следующих один за другим, которые время от времени прерываются репризами. Реприз – это вдох, который сопровождается свистящим звуком вследствие спастического сужения голосовой щели. Приступ заканчивается отхождением вязкой стекловидной мокроты или рвотой. Нередко после короткого перерыва возникает второй приступ, за ним может следовать третий и более. Концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени носит название пароксизмов. Характерен внешний вид больного: лицо краснеет, потом синеет, набухают кожные вены шеи, лица, головы; из глаз текут слезы. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы (у детей первых месяцев жизни о десны) и механического ее перерастяжения у части детей происходит надрыв и образование язвочки. Надрыв или язвочка уздечки языка являются патогномоничным для коклюша симптомом.

Выражены изменения со стороны легких: перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, отмечается его укорочение в межлопаточном пространстве, при аускультации выслушивается незначительное количество влажных крупно- и среднепузырчатых хрипов, сухие хрипы.

Период обратного развития продолжается от 2 до 4 недель. Кашель теряет свой типичный характер, приступы возникают реже и становятся легче. Улучшается самочувствие ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. Возможны следовые реакции (возврат приступов кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

По тяжести патологического процесса выделяются легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша. Критериями тяжести являются: выраженность симптомов кислородной недостаточности, частота и характер приступов кашля, состояние ребенка в межприступный период, частота рвоты при кашле, осложнения как специфического, так и неспецифического характера, выраженность гематологических изменений.

Осложнения коклюша:

  • эмфизема легких;
  • эмфизема средостения и подкожной клетчатки;
  • ателектазы легких;
  • коклюшная пневмония;
  • нарушение ритма дыхания (задержки и остановки -апноэ);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода);
  • кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга);
  • грыжи (пупочная, паховая);
  • выпадение слизистой прямой кишки;
  • надрыв или язвочка уздечки языка;
  • разрывы диафрагмы.

Резидуальные явления: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития вплоть до возникновения умственной отсталости различной степени тяжести, неврозы, эпилептиформные припадки, разнообразные речевые расстройства; слепота, глухота.

Диагноз. Основывается на клинико-эпидемиологических дан­ных и результатах лабораторных исследований. Любой длительно кашляющий человек (ребенок или взрослый) подозрителен в отношении коклюша.

Лабораторная диагностика

Гематологический метод: для коклюша характерен лейкоцитоз за счет лимфоцитоза или изолированный лимфоцитоз при нормальной или замедленной СОЭ.

Бактериологический метод:. Материалом для исследования является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак или через 2-3 часа после еды. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Предварительный ответ может быть получен на 3-5-е сутки, окончательный – на 5-7-е сутки.

Серологический метод: для диагностики коклюша на поздних сроках или для расшифровки очагов используются РНГА. Диагностический титр 1:80, а также нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в 2 раза и более.

Иммуноферментный анализ: определяют содержание антител – иммуноглобулинов класса М (IgM) в ранние сроки и иммуноглобулинов G (IgG) – в поздние сроки заболевания.

Экспресс-методы: иммунофлюоресцентный – позволяет определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки через 2-6 ч; латексной микроагглютинации – с его помощью определяют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки через 30-40 мин.

Молекулярно-биологический метод: ПЦР.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде проводится с ОРВИ, бронхитом, пневмонией, корью. В периоде спазматического кашля – с ОРВИ, респираторным микоплазмозом, инородными телами, бронхиальной астмой, паракоклюшем, муковисцидозом, лимфогранулематозом, лейкозами.

Лечение. Режим щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных нагрузок), обязательны индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, чистого, прохладного и влажного воздуха). Оптимальной для прогулок является температура от +10° до –5°С, продолжительность – от 20-30 мин. до 1,5–2 ч. Диета без ограничений, пища, богатая витаминами.

Этиотропная терапия. Антибиотики могут оказать клинический эффект лишь при назначении в катаральный период болезни. Назначение антибиотиков в период судорожного кашля не отражается на клиническом течении заболевания, но способствует очищению организма от возбудителя и тем самым предупреждает дальнейшее распространение инфекции. Можно назначать различные макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. Курс лечения– 5-7 дней.

Патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седуксен, дипразин, аминазин), глюкокортикоиды (из расчета 2-3 мг/кг по преднизолону), оксигенотерапию; препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).

Беременным женщинам и родильницам, больным коклюшем, назначают эритромицин в дозе 0,5 грамма 4 раза в сут. в течение 7 дней. Применение эритромицина целесообразно не позднее 7-й недели от начала заболевания.

Для борьбы с коклюшем используется специфическая профилактика.