ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Это большая группа невропатий включает симметричное, диффузное поражение ПНС. Полиневропатии подразделяют на аксонопатии и миелинопатии, что базируется на анатомо-физиологических представлениях о функционировании ПНС.L. Cavanagh предложил классификацию приобре­тенных аксональных полиневропатий. В первую группу включены энергозависимые невропатий с предположитель­ным дефектом окислительных метаболических процессов – ограниченная дистальная аксонопатия при дефиците тиамина, рибофлавина, отравлении мышьяком, таллием.

Вторую группу составляют аксональные невропатий – дистальные, преимущественно сенсорные, с более проксимальным повреждением нерва, чем при болезнях в первой группе: изониазидная полиневропатия.

В третью группу вошли полиневропатий с вовлечением длинных проводников спинного мозга и периферических нервов: при отравлении акриламидом и фосфорорганическими соединениями.

Под сегментарной демиелинизацией обычно подразумевают первичную деструкцию миелиновой оболочки при интактном аксоне (в отличие от вторичной демиеяинизации при дегенерации аксона). При этом избирательно поража­ются шванновские клетки и разрушается миелин, процесс часто начинается в области перехватов Ранвье. После по­вторных эпизодов демиелинизации и ремиелинизации по­являются “луковичные головки”. Этот термин обозначает круговые листочки шванновских клеток, окружающих аксональный стержень. Результатом сегментарной демиели­низации является блокада проведения импульса или выра­женное его замедление. Мышца при этом не денервируется, но может развиться ее атрофия от длительного бездействия. При активной ремиелинизации восстановление может на­ступить быстро, возможно полное выздоровление, например при дифтерийной острой демиелинизирующей полиневропатии.

В большинстве случаев заболевание проявляется сим­метричными сенсорными или моторными расстройствами или чаще их сочетанием. Дистальные сухожильные ре­флексы, особенно ахилловы, обычно отсутствуют. Чувст­вительные нарушения имеют тип “носков” и “перчаток”. Изолированная двигательная или чувствительная полиневропатия возникает редко. В равной мере вегетативная невропатия обычно является частью генерализованной полиневропатии и как изолированный синдром встречается очень редко. В случае вовлечения в процесс, помимо периферических нервов, спинномозговых корешков более адекватен термин “полирадикулоневропатия”. В этих слу­чаях обычно доминирует поражение проксимальной мус­кулатуры, часто встречается краниальная невропатия, а в цереброспинальной жидкости обнаруживается повышен­ное содержание белка.

Как правило, при полиневропатии доминирует пора­жение ног. Начало заболевания с рук, и их преимуще­ственное повреждение иногда наблюдается при свинцовой и порфирийной невропатии, при В12-дефицитной невропатии и синдроме Гийена-Барре. Поражение вегетативной нервной системы приводит к ортостатической гипотензии, нарушению сердечного ритма, нарушению потоотделения, дисфункции тазовых органов (в целом – около 30 син­дромов). Прогрессирующая вегетативная недостаточность наблюдается при диабете, амилоидозе, порфирии, алкого­лизме, карциноматозной сенсорной невропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, некоторых наследственных формах и др.

Утолщение периферических нервов, выявляемое при их пальпации, встречается при лепре, амилоидозе, болезни Рефсума, хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), гипертрофической форме болезни Шарко – Мари – Тута.

Различают четыре типа течения полиневропатии: острый (симптомы развиваются быстрее, чем за неделю), подострый (не более 1 мес), хронический (более месяца) и рецидивирующий, когда повторные обострения возникают на протя­жении многих лет.

Ниже приводится описание наиболее актуальных для практики форм невропатии. Представляется целесообраз­ным, помимо выделения особенностей каждого полиневро­патического синдрома, указывать на сопутствующие этой форме полиневропатии другие формы невропатии, а также поражения ЦНС. Попытка жесткой фиксации только на картине полиневропатии нецелесообразна.
При анализе клинических симптомов полиневропатии можно использовать данные о функции тонких и толстых волокон, составляющих периферический нерв. Все двига­тельные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная и вибрационная чувстви­тельность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Волокна, передающие болевую и температурную чувствительность, относятся к немиелинизированным и тон­ким миелинизированным; вегетативные волокна – к тонким немиелинизированным, тогда как в передаче тактильной чувствительности участвуют толстые и тонкие волокна. По­ражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой и температурной чувствительности, жгучей боли и дизестезии при отсутствии парезов и при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон вызывает мышеч­ную слабость, арефлексию, сенситивную атаксию и легкое нарушение поверхностной чувствительности. Вовлечение всех волокон приводит к смешанной (сенсомоторной и ве­гетативной) полиневропатии. Следует учитывать, что эти взаимоотношения между характером поражения и клини­ческой картиной не являются абсолютными.

Боли при полиневропатиях зависят в основном от остроты процесса, а также от типа и величины пораженных волокон. Хроническая идиопатическая сенсорная невропатия сопро­вождается атаксией, обусловленной поражением толстых миелиновых волокон. Больных беспокоят парестезия, нару­шение проприоцептивной чувствительности, но боли пол­ностью отсутствуют. Очень сложен и неясен генез боли при некоторых формах диабетической невропатии, также про­текающей с поражением тонких нервных волокон. Известно, что гипергликемия может снижать болевой порог и умень­шать антиноцицептивный эффект анальгетиков, поэтому при диабетических невропатиях нормализация глюкозы кро­ви может привести к существенному уменьшению боли. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обыч­но связаны с регенерацией аксональных отростков в по­врежденном сегменте нерва. Возникающие в процессе ре­генеративного спраутинга отростки могут быть источником эктопической спонтанной импуль­сной активности. В них также возникают условия для эфаптической трансмиссии электрической активности (передача нервного импульса при прямом контакте аксонов без участия медиатора), приводя к спонтанным болевым ощущениям.

Двигательные нарушения при полиневропатиях чаще ло­кализуются дистально. Однако при некоторых видах полиневропатий (порфирийной, синдроме Гийена – Барре) проксимальные группы мышц могут страдать сильнее, чем дистальные. Фасцикуляции могут появляться при пораже­нии корешков.

Важным в диагностике является исследование цереброспинальной жидкости. При острой и хронической воспали­тельной демиелинизирующей полирадикулоневропатии по­вышение содержания белка является одним из диагности­ческих критериев. Умеренное повышение содержания белка характерно также для других демиелинизирующих полиневропатий, включая диабетическую. Клеточно-белковая дис­социация характерна для менингополиневрита Баннварта при боррелиозе Лайма и при СПИДе.

Наряду с клиническим обследованием для оценки нер­вно-мышечных нарушений при полиневропатиях большое значение имеет электрофизиологическое исследование.

Существенную помощь в диагностике оказывает биопсия кожного нерва. Обычно для изучения берут икроножный нерв или поверхностную ветвь лучевого. Биопсия помогает диагностике амилоидоза, лепры, метахроматической лейкодистрофии, метаболических болезней, некоторых случаев ХВДП. Биопсия показана только в тех случаях, когда нельзя установить диагноз, используя неинвазивные методы.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на исчерпывающее обследование, примерно у 1/3 больных с синдромом полиневропатии этиологический диагноз установить не удается.

Невралгия тройничного нерва  –болезнь Фозергиля

Патогенез. Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва – ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом – выключение пораженной ветви, на­пример алкоголизация, ведет к прекращению болевых при­ступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как по­лагают, возникает алгогенная система, обладающая ста­бильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на лю­бые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Клиника и диагностика. Заболевание развивается обыч­но в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелю­стной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Нередко вначале боли имеют локаль­ный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область болей увеличивается, захватывая, как пра­вило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенно­стью болей является кратковременность пароксизма, для­щегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифициро­вать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раз­дражителями – разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются пись­менно. Боли сравниваются с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом (“точно раска­ленный стержень воткнули в лицо”). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, боясь шелох­нуться. В более редких случаях больные потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист).

Уже давно было замечено, что при невралгии тройнич­ного нерва приступы болей часто сопровождаются спаз­мом мышц лица – болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер.

Приступы болей обычно сопровождаются вегетативными нарушениями – заложенностью носа или отделением жид­кого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардиналь­ным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны – участки кожи или слизистой оболочки различного размера, облада­ющие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков – прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение ко­жи – обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных – только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо кур­ковых зон, нередко отмечается болезненность при надав­ливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви. По мере течения заболева­ния в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, ги­перестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Од­нако кардинальные признаки невралгии – характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны – сохраняются. Следует полагать, что существует единая болезнь, имеющая различные причины, но единый патогенез.

Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера болей, особенностей болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus – это серия следующих друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

В редких случаях встречается невралгия отдельных вет­вей тройничного нерва – язычного нерва, верхних альвеолярных нервов, нижнего альвеолярного нерва. Все они являются своего рода парциальной формой невралгии тройничного нерва, проявляются характерными для нее болевыми приступами и курковыми зонами с ограниченной локализацией. Так, при невралгии язычного нерва приступы болей занимают передние 1/3 соответствующей половины языка и здесь же располагаются курковые зоны. При не­вралгии верхних альвеолярных нервов приступы болей ло­кализуются в области зубов и части верхней челюсти, а при невралгии нижнего альвеолярного нерва – в области зубов нижней челюсти, курковые зоны обнаруживаются обычно в области соответствующей десны, того или иного зуба.

Невралгию язычного нерва следует отличать от неврал­гии языкоглоточного нерва, при которой боли и кур­ковые зоны локализуются главным образом в области корня языка, миндалины, небной дужки, а также от глоссалгии. В последнем случае удивительно большое число больных жалуются на боли, чувство жжения, ощущение волоса на языке, сухость во рту. Болевых приступов и курковых зон нет. Все ощущения проходят во время еды. Заболевание является классической формой психогенных алгий. Диагноз идиопатической формы невралгии тройничного нерва требует исключения всех других причин сдавления нерва и болей в лице. По существу зубная боль, синусит, глау­кома – вторичные формы невралгии тройничного нерва. Изредка последняя может наблюдаться при рассеянном склерозе и опухолях мозгового ствола, что необходимо учи­тывать, особенно у больных молодого возраста и при на­личии дополнительной очаговой симптоматики.

Лечение. В 1962 г. в практику терапии невралгии трой­ничного нерва вошел карбамазепин, что открыло ре­альные перспективы успешного лечения, по крайней мере в 70% случаев этого тяжелого страдания. Широко исполь­зуют и другие противосудорожные средства: дифенин, суксилеп, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата под­бирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина (финлепсина) обычно составляет 400-1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение боле­вых атак) дозировка медикамента уменьшается до той ми­нимальной, при которой терапевтический эффект сохраня­ется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При про­ведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается, препараты могут приме­няться как изолированно, так и (при недостаточной эффек­тивности) в комбинации.

В ряде случаев эффективен баклофен, который усили­вает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спин­номозгового пути тройничного нерва, а также пимозид (орап).

Как и при лечении других болевых синдромов, полезным может быть применение антидепрессантов, а также чрескожная электростимуляция пораженной ветви. Низкая эф­фективность консервативной терапии невралгии тройнич­ного нерва в эпоху до применения противоэпилептических препаратов послужила причиной разработки много­образных методов хирургического лечения, многие из ко­торых в настоящее время имеют лишь исторический ин­терес. Применяется операция как на периферических ветвях тройничного нерва, так и на внутричерепных структу­рах.

“Химическая перерезка” нерва с помощью введения в место выхода его на лице 80% спирта с новокаином в настоящее время почти оставлена, так как приносит лишь временный эффект. С регенерацией нерва боли восста­навливаются, однако в нерве возникает продуктив­ный процесс, что ведет к падению эффективности как повторных блокад, так и применения антиэпилептических средств.

Обнаруженная возможность сдавления корешка тройнич­ного нерва в задней черепной ямке аномально распо­ложенным сосудом либо аневризмой открыла новую стра­ницу нейрохирургического лечения. Подобные нейроваскулярные конфликты отмечены при лицевом гемиспазме, вестибулярной атаксии, спастической кривошее, невралгии языкоглоточного нерва.

Невропатия лицевого нерва

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С. Bell в 1836 г. В настоящее время термин “паралич Белла” используется для обозначения идиопатического поражения лицевого нерва, в то время как термин “невропатия лицевого нерва” (НЛН) включает также формы с известной этиологией. НЛН является самой частой краниальной невропатией, она встречается у 13-24 человек на 100000 населения, одинаково часто у мужчин и женщин. Такая распространенность НЛН обусловлена, вероятно, его ходом в узком костном лицевом канале (фаллопиев канал) пира­миды височной кости и особенностями васкуляризации, что создает предпосылки для его ишемии, отека и компрессии.

Этиология. Большинство случаев НЛН связано с пора­жением нерва в лицевом канале. Ведущим патогенетическим фактором его поражения считается ишемия, отек и комп­рессия в узком костном канале. НЛН может возникнуть на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, вирусных заболеваний, заболеваний среднего уха и околоушных желез, рассеянного склероза, острой и хро­нической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, при травме височной кости, опухоли мосто-мозжечкового угла, метастатической или лейкемической инфильтрации. Переохлаждение перед началом заболева­ния, на которое часто указывают больные, может явиться пусковым моментом. Особыми случаями являются семейно-наследственные НЛН, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона – Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма.

Клиника. Основным синдромом НЛН независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица (прозопарез, прозоплегия). Лицо больного асимметрично, кожные складки на пораженной стороне сгла­жены, угол рта опущен. Больной не может наморщить лоб, нахмуриться, зажмурить глаз, показать зубы, свистнуть, надуть щеки. На пораженной стороне глазная щель шире, урежено моргание, при зажмуривании глаз не закрывается (лагофтальм – “заячий” глаз). При закрывании глаз глазное яблоко отходит вверх и кнаружи, при этом становится видна белая полоска склеры (симптом Белла). Из-за паралича век нарушается циркуляция слезной жидкости, и слеза стекает по щеке. Снижены надбровный и роговичный рефлексы. При легком парезе круговой мышцы глаза при сильном зажмуривании ресницы не полностью уходят в глазную щель (симптом ресниц). Пища застревает между щекой и десной, во время жевания больной нередко прикусывает щеку, жидкая пища выливается из угла рта. Слабость под­кожной мышцы шеи можно выявить, если противодейство­вать наклону головы вперед при широко открытом рте.

Клиническая картина НЛН зависит от уровня поражения лицевого нерва.

1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно это сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста (альтер­нирующие синдромы Мийяра – Гублера и Фовиля).

2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 1/3 языка и сухость глаза.

3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена (т. е. до отхождения большого каменистого нерва) – прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

4. При поражении нерва в костном канале ниже отде­ления большого каменистого нерва – прозоплегия, усилен­ное слезотечение, гиперакузия, расстройства вкуса и слю­ноотделения.

5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны – прозоплегия, слезотечение, расстройства вкуса и слюноот­деления.

6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия – прозоплегия, слезотечение.

Следует иметь в виду, что слезотечение (уровни 4, 5, 6) обусловлено не поражением, а сохранностью слезоотде­лительных волокон и является следствием нарушения тока слезы из-за паралича круговой мышцы глаза. Нарушение слюноотделения (сухость во рту) больными, как правило, не замечается вследствие сохранности функции слюнных желез здоровой стороны. Некоторые больные с НЛН в начале заболевания или при его развитии отмечают боль или оне­мение в околоушной области (сосцевидный отросток, ушная раковина), что обусловлено вовлечением заднего ушного нерва и, возможно, связями лицевого нерва с системой тройничного нерва.

Предполагают, что одностороннее вовлечение лицевого нерва при параличе Белла обусловлено индивидуаль­ными морфофункциональными соотношениями нерва, кос­тного канала и кровоснабжения. Двусторонняя HJIH чаще указывает на наличие системного заболевания. НЛН обычно развивается остро или подостро. Мышцы нижней части лица, как правило, страдают сильнее, чем верхней. Вос­становление функции мимических мышц начинается с вер­хней части лица, постепенно распространяясь на нижнюю. Оно обычно занимает не более 2-4 мес, однако в небла­гоприятных случаях может затягиваться.

Диагностика. Диагноз паралича Белла в типичных слу­чаях элементарно прост. Однако всегда необходимо исклю­чить возможность вторичных форм невропатии. Следует иметь в виду, что вопреки традиционной схеме, по которой центральный паралич нерва проявляется дефектом только нижнелицевой мускулатуры, повреждение кортикомускулярного пути на самом деле обусловливает очень мягкую недостаточность и круговой мышцы глаза (симптом ресниц). Изредка вследствие индивидуальных особенностей строения центрального мотонейрона лицевого нерва при полушарных очагах может наблюдаться столь значительная сла­бость верхнелицевой мускулатуры, что возникает картина, почти неотличимая от невропатии. Правильному диагнозу в подобных случаях помогает наличие пирамидного дефекта и центрального пареза подъязычного нерва на стороне пареза мимических мышц, а также сохранность надбровного ре­флекса (смыкание век при перкуссии надбровной дуги), который при поражении ствола нерва всегда выпадает. О сте­пени поражения лицевого нерва (VII) можно судить по данным ЭНМГ и мигательного рефлекса.

Лечение. Лечение паралича Белла направлено на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе нерва. Для этого используют глюкокортикоиды, дегидратирующие и вазоактивные средства. Преднизолои принимают внутрь начиная с 60-80 мг ежедневно утром в течение 7-10 дней с последующей быстрой отменой, препарата. Эффект гор­мональной терапии выше, если она начинается в первые 4 дня заболевания. Эффективность кортикостероидной те­рапии в более поздние сроки, а также обычно применяю­щихся диуретиков, сосудорасширяющих препаратов, вита­минов группы В сомнителен. С первых дней заболевания рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря для предотвращения перерастяжения пора­женных мышц, парафиновые аппликации; с 7-10-го дня – массаж, иглорефлексотерапия. При сухости глаза и лагофтальме рекомендуется защитная повязка на глаз и увлаж­нение глазными каплями. Назначение прозерина противопоказано. Хирургическая декомпрессия нерва в лицевом канале неэффективна.

Осложнения. Частым и стойким осложнением НЛН яв­ляются контрактура мимических мышц, патологические синкинезии. Для лечения применяют массаж с разминанием локальных мышечных узелков, постизометрическую релак­сацию пораженных мышц, карбамазепин, клоназепам, дифенин, баклофен. Однако стойкого эффекта достичь обычно не удается.

Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст больных, гиперакузия, глубокий паралич с грубой утратой мышечного тонуса, приводящий к выра­женной асимметрии лица. Однако категорическое суждение об исходе болезни всегда проблематично. Даже в легчайших случаях может развиться контрактура мимических мышц. Электрофизиологические данные позволяют сделать прогноз заболевания спустя 5-7 дней от его начала..

Около 80% больных выздоравливает полностью через несколько недель или месяцев. В остальных случаях вы­здоровление оказывается неполным либо не наступает со­всем. В результате сохраняется различной выраженности слабость мимических мышц, выворот век (эктропион), воз­никают контрактуры пораженных мышц, синкинезии, иног­да лицевой гемиспазм. Субъективно тягостное осложне­ние – синдром “крокодиловых слез”: из-за аберрантной регенерации слюноотделительные волокна врастают в сле­зоотделительные волокна, что приводит к обильному сле­зоотделению во время еды (синдром Богорада). Другим редким осложнением служит геникулятная невралгия (не­вралгия коленчатого узла) – мучительная боль в поражен­ной половине лица, иррадиирующая в наружный слуховой проход.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

В связи с приобретением вертикального положения у че­ловека нижнепоясничные и нижнешейные отделы позво­ночника подвергаются значительным перегрузкам. Поэтому рано, начиная с 3-4-го десятилетия жизни, начинается изнашивание указанных позвоночных сегментов. Позвоноч­ный двигательный сегмент – это пара смежных позвонков, межпозвоночный диск и соединяющие их фиброзные ткани и межпозвоночные мышцы. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей позвоноч­ного двигательного сегмента оказываются причиной посто­янного раздражения его рецепторов, в особенности болевых. Эти деформированные ткани (в первую очередь пораженные диски) могут оказывать и механическое воздействие -компрессия – на спинной мозг и нервные корешки. Вертеброгенные синдромы являются самыми распространенны­ми хроническими заболеваниями человека – каждый второй человек в течение жизни страдает болями в спине или шее.

Среди поражений позвоночника, сопровождающихся не­врологическими расстройствами, наиболее часто встречают­ся дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Эти формы не следует путать со спондилезом. На рентгенограммах спондилез представлен верти­кально направленными разрастаниями тел позвонков, пре­имущественно за счет обызвествления фиброзных колец дисков и передней продольной связки, что способствует фиксации позвоночника у лиц пожилого возраста. Остео­хондроз позвоночника – это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков. Он возникает при пер­вичном поражении студенистого ядра. Под влиянием не­благоприятных статодинамических нагрузок упругое студе­нистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечи­вающее гибкость позвоночника, начинает терять свои фи­зиологические свойства, в первую очередь за счет деполи­меризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиб­розное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом – гры­жей диска. В условиях измененной, повышенной подвиж­ности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз).

Рентгенологические признаки остеохондроза: изменение конфигурации данного сегмента, обычно местный кифоз вместо лордоза (судить по линии задних краев тел позвон­ков); сдвиг смежных тел позвонков, особенно при разгиба­нии – вышележащий позвонок сдвигается кзади (псевдоспондилолистез); деформация замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков – утолщение их, неров­ность, горизонтально направленные краевые разрастания (остеофиты); уплощение диска – уменьшение высоты меж­позвоночной щели. В состав позвоночного сегмента входят не только диск, фиброзные ткани и смежные позвонки, но и соединяющие их мышцы – межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Они под влиянием импульсов из ре­цепторов пораженного сегмента, особенно из задней про­дольной связки, рефлекторио напрягаются. Это асимметричное напряжение обусловливает нередко возникающий местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как “симптом распорки”. Рефлекторное напряжение глубоких (сегментарных), а также поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилизацию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобилизация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональ­ное выключение данного звена кинематической цепи по­звоночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенеративных процессов.

Косо или вертикально направленные кпереди разраста­ния (“клювы”) – клинически незначимые признаки, кото­рые характеризуют не остеохондроз, а спондилез. Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал, – в высшей степени клинически актуальный признак на шей­ном уровне и реже – на поясничном. На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза и сочетающегося с ним остеохондроза в соседних сегментах. Иногда грыжи дисков внедряются не в позво­ночный канал, а через гиалиновую пластинку в тело по­звонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков – интраспон-гиозные грыжи Шморля, клинически асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами по­звоночного канала. Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвер­гаясь травматизапии, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок.

Раннему развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способствуют некоторые аномалии позвоноч­ника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвон­ков, люмбализация, т. е. наличие VI поясничного позвонка за счет верхнего крестцового сегмента, или, наоборот, сак­рализация, т. е. спаяние дисталыюго поясничного позвонка с крестцом; асимметричное расположение суставных щелей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (нарушение сустав­ного тропизма); расщепление дуг. Очень большое значение имеет врожденная узость позвоночного канала: в этих ус­ловиях и малых размеров грыжа, или остеофит, оказывает давление на нервные элементы.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при ко­торых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят симптомокомплексы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинномозговых нервов (синувертебральный нерв Лушки). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвонка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение иннервируемых мышц – рефлекторные мышечнотонические нарушения.

Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника. Все элементы позвоночного столба имеют мощную сен­сорную иннервацию; только губчатая часть тела позвонков и эпидуральные сосуды, по-видимому, не могут быть ис­точником болей. Введение гипертонического солевого рас­твора здоровым добровольцам в связки, мышцы и в область фасеточных суставов позвоночника приводит к появлению интенсивных болей в соответствующем отделе спины. На­помним, что синдром фасеточного сустава как источника болей в любом отделе позвоночника, особенно в поясничном, клинически был описан в 1937 г. Блокада сустава анестетиком полностью на время устраняет боль и, по некоторым данным, иногда приводит к восстановлению выпавших глу­боких рефлексов. В описанных экспериментах раздражение фиброзного кольца диска, связок, фасеточных суставов, паравертебральных мышц, помимо местных болей, сопровож­дается их иррадиацией в ягодичную область, бедра, паховую область и по всей длине ноги. Жесткой фиксации этих болей к уровню пораженного позвоночного сегмента нет.

Механизм описанных соматических спондилогенных бо­лей неясен. Допускают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной ре­цепции от ног (рук). В условиях гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный сенсорный поток от конечностей воспринимается как боль.

Введение в обиход понятия “отраженная спондилогенная боль” ни в коей мере не дезактуализирует привычное по­нятие отраженных болей при заболеваниях висцеральных органов и сосудов (язва желудка, панкреатит, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Именно с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов брюшной и грудной полости начинается диагностика острых и хро­нических болей в спине и шее.

В рамках спондилогенных соматических болей должны быть выделены мышечные боли. При них возможны как боли отраженного характера, так и обусловленные контр­актурой мышц, спазмированных импульсами из позвоноч­ника. Блокада ягодичных или грушевидной мышц купирует на время люмбоишиалгию, точно так же как блокада лес­тничной мышцы снимает нередко жестокие боли в руке. Все шире при анализе люмбоишиалгий используется кон­цепция миофасциальных болей. Р. Melzak допускает роль остеохондроза позвоночника в возникновении миофас­циальных болей.

J. Hubert и соавт., анализируя группу больных с хронической не поддающейся лечению “доброкачественной” болью в шее и спине, в качестве характерного признака выделяют обнаружение у больных почти во всех случаях нескольких триггерных точек.

Соотносительную частоту соматической и корешковой компонент в общей массе люмбоишиалгий и цервикобрахиалгий пока установить не удается, так как вслед за симптомом Ласега, утратившим свою специфичность ко­решкового знака, возникает сомнение, все ли дефекты чув­ствительности и глубоких рефлексов всегда связаны с за­интересованностью корешков (“недерматомные расстройства чувствительности”).

Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенных болей и других чувствительных расстройств часто переоценивается. Типичная острая корешковая боль, свя­занная с компрессией, судя по данным экспериментов во время ламинэктомии, носит стреляющий кратковременный характер. Но возможно развитие и более устойчивой боли, обусловленной в этих случаях ишемией, отеком, вызыва­ющими возбуждение ноцицепторов спинномозговых ко­решков.

Поясничные синдромы. Поясничные компрессионные синдромы. Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой по­ясничный корешок. Однако особенно характерно раннее изнашивание дисков Liv-v и Lv-Si. Поэтому наиболее часто сдавливаются корешки L5 и S1. В эпидуральном про­странстве за счет парамедианной грыжи Liv-v поражается корешок L5, а за счет грыжи Lv-Si – корешок S1. Это наиболее частые варианты компрессионных корешковых синдромов. Если же грыжа распространяется в латеральном направлении, она сдавливает корешок в межпозвоночном отверстии на уровне Liv-v – корешок L4, на уровне Lv-Si – корешок L5. Большая грыжа может сдавить сразу два ко­решка, натягивая и дуральный мешок, а с ним вместе и соседние дуральные корешковые манжетки. Так, одна грыжа может проявиться клинически би- и полирадикулярными синдромами. Непосредственную же компрессию подобная грыжа Liv-v оказывает на корешки L5 и L4, грыжа Lv-Si – на корешки S1 и L5. В натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов (ткань выпавшего диска – аутоантиген) – и асептическое воспаление. Так как эти процессы развертываются в эпидуральном пространстве, здесь развивается асептический спаечный эпидурит.

Клинические проявления компрессии корешка: стреля­ющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический па­рез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса.

Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешко­вого компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями. В приведенном перечне отсутствует симптом Ласега, долгие годы считавшийся классическим индикатором корешкового поражения. Эта точка зрения оказалась оши­бочной. Симптом Ласега несомненно может возникнуть как прямое следствие поражения корешков, например при ос­трой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Однако в рамках люмбоишиалгии симптом Ласега позволяет дифференцировать этот симптомокомплекс от других болей в ноге (тромбофлебит, коксартроз), но не является признаком соучастия в болевом ком­плексе корешковой компрессии.

Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханьи в силу рефлекторного напряжения мышц поясницы и за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок, при приеме Квекенштедта. Боли усиливаются в пояснице при движениях, особенно при наклонах туло­вища, т. е. при сближении передних отделов тел позвонков, что усугубляет смещение диска.

Верхнепоясничные корешки L1, L2, L3 (диски Li-Lп, Lп-Lш и Lш-Liv). Относительно редкая локали­зация. Грыжа диска Li-Lп воздействует и на мозговой конус. Начало корешкового синдрома проявляется болью и выпадениями чувствительности в соответствующих дерматомах, а чаще – по коже внутреннего и переднего отделов бедра. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста. Как правило, обнаруживаются и симптомы нижнепоясничного корешкового поражения в результате натяжения твердой оболочки спинного мозга верхнепоясничной грыжей. В пожилом возрасте встречаются круралгии с парестезиями в широкой зоне выше и ниже колена вследствие компрессии верхнепоясничных корешков. Определяют слабость, гипотрофию и гипотонию четырех­главой мышцы бедра, понижение или выпадение коленного рефлекса и нарушения чувствительности. Компрессия ко­решков L1 и L3 может вызвать симптомы со стороны лате­рального кожного нерва бедра, впрочем, дискогенный генез болезни Рота очень редок.

Корешок   L4 (диск Lп-Liv). Нечастая локализа­ция; возникает резкая боль, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже.

В той же зоне бывают и парестезии; двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехгла­вой мышце; нерезкая слабость и гипотрофия при снижении или отсутствии коленного рефлекса.

Корешок   L5 (диск Liv-Lv). Частая локализация. Происходит сдавление корешка L5 грыжей диска Liv-Lv обычно после продолжительного периода поясничных про­стрелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время студенистое ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко – и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в яго­дицу, по наружному краю бедра, по передненаружной по­верхности голени до внутреннего края стопы и больших пальцев, часто до одного лишь I пальца; больной испытывает ощущение покалывания, зябкости. Сюда же могут отдавать боли из “грыжевой точки”, при вызывании феномена меж­позвоночного отверстия, при кашле и чиханьи. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, выявляется гипалгезия. Определяются снижение силы разгибателя I пальца (мышцы, иннервируемой лишь корешком L5), ги­потония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.

Корешок S1 (диск Lv-Si). Частая локализация. Так как грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Период люмбаго и люмбалгий, если он предшествует корешковым болям, бывает коротким. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и по­следних пальцев, иногда лишь до V пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Сюда же мо­жет отдавать боль из “грыжевой точки”, при вызывании феномена межпозвоночного отверстия (при кашле и чи­ханьи). В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, определяется гипалгезия. Определяются сниже­ние силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипо­трофия икроножной мышцы. У больного возникает затруд­нение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

При компрессии корешка S1 наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный – наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно короткого корешка над грыжей). При компрессии корешка L5 сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает высоту соответствующе­го межпозвоночного отверстия). Направление сколиоза оп­ределяется также локализацией грыжи: при латеральных грыжах отмечается, как правило, гомолатеральный сколиоз, при медиальных – гетеролатеральный.

Условность топического значения направленности анталгического сколиоза демонстративна при так называемом альтернирующем сколиозе, когда в течение дня сколиоз несколько раз меняет свой “знак”.

Крайне неблагоприятным вариантом поясничного вертеброгенного компрессионного корешкового симптомокомплекса является сдавление конского хвоста. Оно возникает при срединных грыжах, оказывающих давление не в боковых отделах эпидуральной зоны, где в каждом сегменте проходит по одному корешковому нерву, а медиальнее, где в дуральном мешке компактно расположены корешки конского хво­ста. Боли обычно жестокие, распространяются на обе ноги, а выпадение чувствительности по типу “штанов наездника” захватывает аногенитальную зону. Как правило, возникают тазовые расстройства.

К клиническим проявлениям компрессии на нижнепо­ясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса говорят о спинальных инсультах, при подостром и хроническом – о миелопатии за счет (давления корешковых артерий. Сдавление корешково-спинномозговой артерии L5 и S1 сводится к следую­щему. У больного, испытывающего боли в ноге и пояснице, появляется слабость в стопе. При этом нарушений чувст­вительности не возникает. Указанные расстройства, по-ви­димому, связаны с ишемией передних рогов спинного мозга и определяют как парализующий (парезирующий) ишиас. Могут поражаться и более обширные зоны спинного мозга – мозговой конус, эпиконус и грудные отделы спинного мозга, обусловливая развитие тяжелых параличей и чувствитель­ных расстройств в области ног и нижних отделов туловища, а также тазовые нарушения.

Течение радикуломиелоишемий обычно двухстадийное. Вначале вследствие раздражения грыжей диска рецепторов задней продольной связки возникают поясничные боли. При­ступ этих болей может повторяться и в последующем, а затем (в одном из обострений) инсультообразно развиваются парез или другие спинальные нарушения.

Поясничные рефлекторные синдромы. Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска или задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов, как уже упоминалось, становится источником не только болей, но и рефлекторных реакций. Это в первую очередь тоническое напряжение поясничных мышц. Синдром вертеброгенных поясничных болей оп­ределяется как люмбаго при остром развитии заболе­вания и как люмбалгия при подостром или хроническом развитии.

Люмбаго. Люмбаго часто возникает в момент физического напряжения или при неловком движении, а иногда и без видимой при­чины. Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающая (“про­стрел”). Нередко боль жгучая, распирающая (“как будто кол воткнули в поясницу”). Больной застывает в неудобном положении, не может разогнуться, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Попытки спуститься с кровати, повернуться, кашлянуть, чихнуть, согнуть ногу сопровож­даются резким усилением болей в пояснице или в крестце. Если больного попросить встать на ноги, выявляется резкая обездвиженность всей поясничной области, при этом отме­чается уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при по­пытке пассивного смещения ноги в тазобедренном суставе, поэтому осторожно совершаемое сгибание ноги, разогнутой в коленном суставе, при люмбаго не всегда сопровождается болью в пояснице: пораженный диск хорошо защищен в иммобилизованном позвоночном сегменте.

Люмбалгия. Люмбалгия также может возникнуть в связи с неловким движением, длительным напряжением, охлаждением, но не остро, а в течение нескольких дней. Боли ноющие, усили­вающиеся при движениях, в положении больного стоя или сидя и особенно при переходе из одного положения в другое. Интенсивная пальпация обнаруживает болезненность ости­стых отростков или межостистых связок на уровне пора­женного позвоночного сегмента. При положении больного на животе с хорошо расслабленными поясничными мышцами сильная пальпация зоны фасеточного сустава (на расстоянии 2-2,5 см от межостистого промежутка) часто выявляет болезненность соответствующей суставной капсулы. Поясничный отдел может быть деформирован, как и при люм­баго, но в меньшей степени. Движения в данном отделе позвоночника возможны, что обеспечивает условия деталь­ной оценки состояния поясничной мускулатуры, особенно многораздельных мышц. Выключаясь и становясь мягкими при наклоне туловища назад, они резко напрягаются, удер­живая от падения туловище, наклоняющееся вперед. При таком наклоне в пределах 15-20° в норме отмечается резкое напряжение многораздельных мышц. Они визуально определяются как два паравертебральных вала толщиною с палец, а пальпаторно – как тяжи каменистой плотности. При дальнейшем наклоне туловища вперед (более 15-20°) поверхностные поясничные мышцы здорового человека вы­ключаются. При люмбалгии, как и при других вертеброгенных синдромах, выключение этого мышечного напряже­ния запаздывает с одной или с двух сторон.

Люмбоишиалгия. Люмбоншиалгия – болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с по­ясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев! Как и при люмбалгии, они усиливаются при перемене тела, при ходьбе и продолжительном пребы­вании в положении сидя, при кашле, при чиханьи. При ощупывании упомянутых выше зон поясничного отдела и тканей ноги обнаруживаются болезненные участки. Они локализуются у таких костных выступов, как верхняя за­дняя подвздошная ость, внутренний край большого вертела, головка малоберцовой кости. Часто болезненны зоны трех­главой мышцы голени в подколенной ямке. Наряду с этим обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах. Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. Таким образом, складывается типичная картина миофасциальных болей.

Признак растяжения задних тканей ноги (симптом Ласега), как уже упоминалось, долго ошибочно связывали с растяжением нерва. Если поднять выпрямленную ногу боль­ного, лежащего на спине (или сидящего на стуле), то при определенном угле подъема появляется боль в пояснично-крестцовой области или в тканях задней поверхности ноги: в голени, подколенной ямке, в зоне ишиокруральных (мыш­цы, прикрепляющиеся к седалищному бугру и голени) или ягодичных мышц. При вызывании этого симптома нога и таз начинают действовать как одно целое и поясничный лордоз выпрямляется или превращается в кифоз. При этом сближаются передние отделы поясничных позвонков и в пораженном позвоночном сегменте травмируются ткани по­зади смещенного диска. Так объясняется тот вариант при­знака, когда больной указывает на появление боли в пояснично-крестцовой области. Однако фиксация ноги и таза как единого целого – отнюдь не пассивное замыкание сустава. При подъеме ноги растягиваются ишиокруральиые мышцы позади бедренной кости. Они перекидываются через тазобедренный и коленный суставы, поэтому оказываются “короткими”, когда требуется их растяжение до полного разгибания в коленном суставе и сгибания в тазобедренном. В это движение включается поясничный отдел позвоночни­ка – он сгибается и за счет тонической реакции его сги­бателя – подвздошно-поясничной мышцы. Одновременно напрягаются и ягодичные мышцы (таз поднимается), а так­же прямые мышцы живота.

По тем же механизмам появляется боль в подколенной ямке при форсированном давлении на колено- больного, лежащего на спине, при пассивном разгибании стопы.

Признак растяжения подвздошно-поясничной мышцы (симптом Вассермана, “обратный симптом Ласега”) оши­бочно связывали с растяжением бедренного нерва: появление боли ниже паховой области при пассивном поднимании ноги больного, лежащего на животе. Та же боль появляется и при пассивном сгибании ноги в коленном суставе (прием Мацкевича); при этом таз приподнимается.

Как ни информативны при люмбоишиалгии симптомы растяжения тканей и их болезненность, при установлении диагноза, особенно в экспортно трудных случаях, необхо­димо исключить аггравацию симптомов натяжения. Несрав­ненно более ценными для указанных целей являются мышечно-тонические симптомы, например, неисчезающее напряжение многораздельных мышц после наклона туло­вища вперед на 20° и более. Особенно важным является симптом гомолатерального напряжения многораздельной мышцы. В норме мышца эта при стоянии на одной ноге расслабляется на гомолатеральной и резко напрягается на гетеролатеральной стороне. При люмбоишиалгии расслаб­ления на гомолатеральной стороне не происходит – мышца всегда остается напряженной.

Рефлекторные проявления люмбоишиалгии простирают­ся не только на мышечные и фиброзные, но и на сосудистые ткани. Вазомоторные нарушения могут быть причиной субъ­ективных (ощущение зябкости, жара) и объективных сим­птомов (нарушение кровенаполнения, изменение окраски и температуры кожи ноги и др.).

Шейные синдромы. При клинической оценке следует учесть некоторые суще­ственные анатомические особенности шейного отдела по­звоночника сравнительно с поясничным.

Во-первых, Ci и Сп значительно отличаются от осталь­ных позвонков. Они соединяются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения. Существенное кли­ническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода. Например, при высоком стоянии зубца Сп (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылоч­ное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблагоприятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальиых, корешковых нарушений.

Во-вторых, поперечные отростки шейных позвонков име­ют поперечные отверстия, через которые проходит позво­ночная артерия. Передние и задние бугорки этих отростков хорошо определяются в боковой проекции и, следовательно, на снимке нетрудно определить ход позвоночной артерии.

В-третьих, смежные тела Сш и позвонков, расположен­ных ниже, не полностью отделены друг от друга диском. В заднебоковых отделах тела позвонков вытянуты вверх в форме полулуний – полулунные или крючковидные отро­стки (processus uncinatus). Они соприкасаются с телами лежащих выше позвонков, образуя так называемые унковертебральные суставы. Сбоку к этим суставам примыкает позвоночная артерия, а спереди они ограничивают межпоз­воночные отверстия.

На рентгенограмме в прямой проекции при унковертебральном артрозе хорошо определяются структуры, могущие воздействовать на позвоночную артерию. На рентгенограмме в косой проекции можно увидеть, в какой мере унковертебральные разрастания, располагаясь впереди корешка, су­живают межпозвоночное отверстие. Оси межпозвоночных отверстий (каналов) на шейном уровне располагаются не фронтально, как на поясничном, а косо. Поэтому указанные отверстия на снимках в боковой проекции выявить нельзя. На снимке в боковой проекции хорошо определяются кон­фигурация всего шейного отдела; выпрямление лордоза или кифоз на пораженном уровне; изменение высоты диска и реактивные изменения в телах смежных позвонков; изме­нения суставных отростков при артрозе, подвывихи; сагит­тальный диаметр канала, который в норме должен быть не менее 14 мм. Таким образом, на обзорных рентгенограммах (прямой и боковой), а также на снимке в косых проекциях можно оценить состояние почти всех деталей позвоночника.

Синдромы корешковой компрессии. Поскольку часто раннему изнашиванию подвергаются ниж­нешейные диски, в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Соответствующие кост­ные разрастания суживают межпозвоночное отверстие, по­этому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоноч­ном отверстии. При движениях в шее унковертебральиые разрастания травмируют корешок и его оболочки, а разви­вающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возни­кает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реак­тивные асептические воспалительные явления.

Клиническая картина поражения шейных корешков такова.

Корешок С3 (диск и межпозвоночное от­верстие Сп-Сш). Редкая локализация. Боль в соответ­ствующей половине шеи, ощущение припухлости языка [связь с подъязычным нервом через подъязычную пет­лю], гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С3.

Корешок С4  (диск и межпозвоночное отверстие Сш-Civ). Редкая локализация. Боль в об­ласти надплечья, ключицы, атрофия задних мышц шеи (трапециевидная, ременная, поднимающая лопатку, длин­нейшие мышцы головы и шеи). Снижение тонуса этих мышц и вследствие этого увеличение воздушной подушки в области верхушки легкого. При явлениях раздражения корешков С3-С4 повышение тонуса диафрагмы приводит к смещению печени вниз; возможна боль, имитирующая стенокардию. При явлениях выпадения происходит расслаб­ление диафрагмы.

Корешок С5 (диск и межпозвоночное отверстие Civ-Сv). Сравнительно нечастая локали­зация. Боль иррадиирует от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча; слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы.

Наиболее часто встречается поражение корешков С6 и С7. Корешок С6  (диск и межпозвоночное отверстие Cv-Cvi). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к I пальцу, парестезия в дистальных отделах данной зоны. Все эти субъективные явления усиливаются или провоцируются вызыванием фе­номена межпозвоночного отверстия или при произвольных движениях головы, отмечаются гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С6, слабость и гипотрофия дву­главой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухо­жилия этой мышцы.

Корешок С7 (диск и межпозвоночное от­верстие Cvi-Cvп). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки по наружнозадней поверхности предплечья ко II и III пальцам, парестезии в дистальной части этой зоны, гипалгезия в зоне корешка С7, слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы.

Корешок C8 (диск и межпозвоночное от­верстие Cvп-Thi). Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, парестезии в дистальных отделах этой зоны. Гипалгезия в зоне корешка С8, снижение или выпадение стилорадиального и супинаторного рефлексов.

Шейные рефлекторные синдромы (цервикобрахиалгии). Как и на поясничном уровне, основной вертебральный син­дром проявляется в форме прострелов – острых шейных болей, или церквикалгий, подострых или хронических шей­ных болей. Источником болевых импульсов являются ре­цепторы пораженных фиброзных тканей (фиброзное кольцо диска, задняя продольная связка, капсулы суставов и др.), а также тонически напряженных шейных мышц. Дискогенные сколиозы (кривошея) здесь не столь выражены, как на поясничном уровне. Боли носят ноющий, мозжащий харак­тер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительном однообразном ее положении (в кино, перед экраном телевизора, после продолжительного сна, особенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отрост­ков. Еще чаще выявляются симптомы спондилопериартроза – болезненность капсул фасеточных суставов на больной стороне. Для их ощупывания голову наклоняют в больную сторону, левой рукой фиксируют противоположный лобный бугор, а подушечками пальцев руки оказывают сильное давление на суставы больной стороны. Капсулы эти про­щупываются сквозь толщу расслабленных шейных мышц по задненаружиой зоне шеи на расстоянии 3-4 см от остистых отростков. Весьма характерной особенностью ре­флекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника. Среди них особое место занимают передняя лестничная мышца, а также мышца, прикрепляющаяся к верхнему медиальному углу лопатки и поднимающая ее при сокращении.

Грудные синдромы. В связи с тем что грудной отдел позвоночника (в отличие от поясничного и шейного) малоподвижен, в нем нет условий для значительной макро- и микротравматизации дисков. Грыжи грудных дисков с компрессией корешков и спинного мозга встречаются исключительно редко. Уместно напом­нить, что в отличие от кожи туловища, получающей ин­нервацию из грудных корешков, мышцы плечевого пояса, и в частности лопаток, иннервируются из шейного отдела и, как правило, острые и хронические боли в этой зоне – цервикального генеза. Вместе с тем отраженные спондилогенные боли в грудной клетке вполне реальны. Подобная модель имитации корешковых болей спондилогенными на­глядно просматривается в клинике болезни Бехтерева, где боли в грудном отделе – повседневная жалоба, а сдавление корешков – казуистика, вопреки бытующим представле­ниям. Боли в грудной клетке за счет дегенеративного по­ражения грудного отдела позвоночника обычно обусловлены поражением реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов и их капсул. На рентгенограммах выявляется при этом реберно-позвоночный или реберно-поперечный артроз.

При пальпации реберно-позвоночных суставов (на рас­стоянии 1/2 пальцев от остистых отростков) обнаруживается их резкая болезненность. У ряда больных можно прощупать болезненные узелки в грудных и брюшных мышцах. Спон­танные боли в этих зонах могут имитировать первичные висцеральные заболевания.

Лечение.  На всех этапах – индивидуально подобранные анальгетики, баклофен; в затяжных случаях применяют амитриптилин и (или) транквилизаторы.

В связи с тем что речь идет о заболеваниях, обуслов­ленных дегенеративным поражением позвоночника, первой задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Позвоночник в условиях его патологии при любых движениях травмирует как соб­ственные структуры, так и соседние нервные образования, поэтому важную роль в лечении играет разгрузка поражен­ного сегмента позвоночника – обеспечение покоя.

В остром периоде следует уложить больного на непро­гибающееся ложе; под мягкий матрац нужно положить щит. Передвигаться больной может или с посторонней помощью, или на костылях. Следует сидеть, упираясь ладонями вы­тянутых рук в сиденье. Любая перемена положения тела должна совершаться не автоматически (как мы привыкли), а осторожно после подготовки. Относительный покой по­звоночного сегмента создается “мышечным корсетом”. Его и следует сохранять, избегая в остром периоде процедур, расслабляющих поясничную мускулатуру, таких как мест­ное тепло, горячая ванна и др.

Некоторые клиницисты исключают и любые другие ор­топедические и физиотерапевтические воздействия. Больной лежит на щите в течение всех суток. Если через 2 нед боль исчезает, то больному разрешают ходить по отделению в корсете еще 2 нед. После этого в зависимости от результатов лечения или снимают корсет и больного выписывают, или назначают покой еще на 7-14 дней. Хороший эффект отмечают часто, но все же не более чем в 70% случаев.

Вторым (после пассивного покоя) лечебным фактором, являющимся одновременно средством профилактики обост­рения, является разгрузка за счет растяжения – тракции пораженного позвоночного сегмента. Действие тракции заключается не только в уменьшении механического влияния грыжи диска, но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц позвоночника является началом (частью) патологического рефлекторного процесса.

Растяжение особенно показано на первых этапах забо­левания, в первую очередь тогда, когда имеются симптомы компрессии корешка грыжей диска. Если же растяжение оказывается неэффективным и корешковые симптомы уси­ливаются, можно думать о крупной и неподвижно вкли­ненной в канале грыже; в этом случае процедуру нужно прекратить.

Третьим (после пассивного покоя и тракции) фактором иммобилизации пораженного позвоночного сегмента явля­ется укрепление его “мышечного корсета” за счет физиче­ских упражнений. Так как при этом не следует нарушать принцип покоя позвоночного сегмента, последний во время процедуры не должен деформироваться. Поэтому упражне­ния на первых порах следует проводить в положении лежа. Достаточно при этом совершать активные движения в руках, в голеностопных и коленных суставах, чтобы поясничные мышцы включались в порядке содружественной (синкинетической) активности. К иммобилизующим мероприятиям относится и съемный корсет, которым пользуются неча­сто, – такая иммобилизация оказывается одновременно демобилизацией естественного “мышечного корсета”.

Если в первые недели заболевания при наличии кореш­ковой компрессии требуется неподвижность пораженного позвоночного сегмента, в дальнейшем, когда уменьшится отек корешка и последний приспособится к новым про­странственным условиям, резкое напряжение поясничных мышц уже не имеет защитного значения. Такое напряжение поддерживает нарушенную позу позвоночника, является причиной болей, не содержащих полезной сигнальной на­грузки. На этом этапе следует начать блокирующие и другие обезболивающие процедуры.

В связи с тем что одним из симптомов вертеброгенных заболеваний является компрессия нервных образований, второй задачей лечения служат воздействие на указанные образования, устранение застойных явлений в них, а в последующем – асептико-воспалительных изменений. Это достигается назначением противоотечных и десенсибилизи­рующих средств. Очень большие дозы витамина B12 (3000-5000 мкг на одну инъекцию) обладают анальгетическим эффектом. Обезболивающее действие оказывают в остром периоде диадинамические и синусоидальные модулирован­ные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро- и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалитель­ных средств, УВЧ-терапию, микроволновое лечение. Мощ­ным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура. В санаторно-курортных условиях присоеди­няют радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые или йодобромные ванны. Грязевые аппликации – важный ле­чебный фактор, который, однако, может вызвать обострение. Предотвратить его можно строгим учетом показаний (“хо­лодный период” заболевания) и сочетанием грязелечения с применением дегидратирующей терапии.

Четвертой задачей лечения является воздействие на воз­никшие в связи с заболеванием позвоночника патологиче­ские рефлекторные процессы – мышечно-тонические и миофасциальные.

Мышечно-тонические нарушения вне позвоночника редко несут защитную нагрузку. Напряжение мышц надплечья, ягодичной области, руки или ноги следует устранять инфильтрацией мышц новокаином – блокадами, что зача­стую вызывает положительный сдвиг уже при первой про­цедуре.
Общий массаж, щадящая лечебная гимнастика без резких наклонов туловища, а в положении лежа – с согнутыми в коленях ногами – все эти мероприятия являются и профилактикой обострений. Плавание и другие неутоми­тельные упражнения способствуют укреплению шейного мы­шечного “воротника” и поясничного “корсета”. Покой в остром периоде требуется в отношении пораженного сег­мента, зоны грыжи диска, но отнюдь не для мышц голени или предплечья. С каждым днем физические упражнения проводятся все интенсивнее, вначале в положении лежа, а затем и стоя. В условиях нередко длительного болевого синдрома широкое применение находят психотропные пре­параты и, в частности, амитриптилин; последний обладает и четким анальгетическим эффектом. Для лечения больных с вертеброневрологическими синдромами широко использу­ют мануальную терапию.

Мануальная терапия – отдельно оформившийся метод лечения, применяющийся главным образом при заболева­ниях опорно-двигательного аппарата. На первых порах она была направлена на устранение функциональных блокад позвоночных и других суставов, возникших в результате ущемления внутрисуставных хрящевых менискоидов. Затем мануальную терапию стали использовать для достижения мышечной релаксации, снятия мышечных контрактур как блокированных суставов, так и смежных с ними. Такие воздействия на позвоночник ведут к превращению распро­страненной миофиксации в локальную. Основные приемы мануальной терапии – релаксация, фиксация, мобилиза­ция, манипуляция. Релаксация спазмированной мускула­туры достигается различными видами массажа (классиче­ский, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напря­жения без изменения расстояния между точками прикреп­ления мышцы (т.е. после изометрического напряжения).

В тех случаях, когда комплексное консервативное лече­ние не облегчает в течение 3-4 мес интенсивных болей, возникают показания к хирургическому лечению, если при КТ, МРТ или миелографии обнаруживают грыжу диска. Уникальность ситуации при неосложненных дискогенных болевых синдромах состоит в том, что вопрос о хирурги­ческом лечении в немалой степени зависит от больного  (пациент сам должен “приползти” к нейрохирургу). Обна­ружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консерватив­ного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Роль врача своевременно по­советовать обратиться к нейрохирургу. Абсолютным пока­занием к срочной операции является только острое развитие картины (давления конского хвоста с двигательными, чув­ствительными и сфинктерными нарушениями или острое или подострое сдавление спинного мозга. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шей­ной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что много­летняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обуслов­ливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может при­вести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии явля­ются старческий возраст и тяжелые сопутствующие забо­левания.

Экспертиза временной нетрудоспособности проводится с учетом необходимости постельного режима в первые дни любого обострения. При люмбаго иногда достаточно 6-10 дней, после чего, если нет субъективных и объективных остаточных явлений, больному можно закрыть больничный лист. Обострения и при этом синдроме, если они повторя­ются часто (несколько раз в год), являются сигналом для перевода пациента на другую работу (более легкую), если он занят тяжелым физическим трудом. В отношении лиц сидячих профессий частые обострения являются сигналом для активизации профилактических мероприятий и для уд­линения периода пребывания на больничном листе в период обострения. При наличии люмбоишиалгических синдромов пребывание на больничном листе, как правило, нельзя ог­раничивать 1-2 нед – ранняя (до 3 нед) выписка на работу часто влечет за собой учащение обострений.

Больные с тяжелым течением заболевания, со стойкими болевыми и другими проявлениями признаются временно нетрудоспособными сроком до 4 мес. Если после этого не определяется перспектива возвращения к труду в ближай­шее время, больной направляется во ВТЭК для решения вопроса о стойкой нетрудоспособности – инвалидности. Обычно после 1-2 лет инвалидность снимается – больному удается вернуться к прежнему труду или к работе в облег­ченных условиях