Дифтерия

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия

Дифтерия – инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель дифтерии – токсигенная коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphteriae), продуцирующая экзотоксин. Патологические изменения в организме больного дифтерией – общая интоксикация, ме­стный воспалительный процесс и развивающиеся впоследст­вии осложнения: миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит – обусловлены повреждающим действием диф­терийного токсина. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphteriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение одной минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными формами дифтерии и бактерионосители.

Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной бактериями пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеет контактно-бытовый и пищевой пути передачи инфекции.

Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.

В настоящее время на этапе спорадической заболевае­мости дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа – это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяже­лым течением, как и в допрививочный период, высоким удель­ным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций. Вторая группа – привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

Патогенез. Токсигенные коринебактерии, проникнув в организм человека, остаются в месите входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникает некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических узлов и подкожной жировой клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина – истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В – ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Третья фракция токсина – гиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся основой соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов, что усугубляет развитие отека.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины, что в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА У НЕПРИВИТЫХ

Клинические формы дифтерии зева: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Локализованная дифтерия зева у непривитых детей чаще наблюдается в пленчатой форме. Начало заболевания пре­имущественно острое. Температура повышается до 38 –39° в первые 1–2 дня болезни, однако она может быть нормаль­ной пли субфебрильной. Общая интоксикация незначитель­ная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно – небольшая болезненность при гло­тании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек мин­далин и дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверх­ности миндалин. Вначале налеты имеют вид студенистой полу­прозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток – налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета, сни­маются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее часть. Регионарные лимфоузлы умерен­но увеличены и чувствительны при пальпации. При островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун располагаются плотно сидящие фибри­нозного характера единичные или множественные островки налета с неправильными очертаниями. Величина их – от булавочной головки до чечевичного зерна. Отечность минда­лин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая темпера­тура в начале болезни отмечается реже, самочувствие боль­ного нарушено меньше, чем при пленчатой форме.

При локализованной дифтерии зева процесс может быть односторонним или более выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давле­ние – в пределах нормы. Длительность острого периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения антитоксической сывороткой наступает через сутки и в течение ближайших 2 –3 дней миндалины полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при локализованной дифте­рии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить прогрессирование болезни. Оно может быть не­прерывным или иногда волнообразным, когда после исчезно­вения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и нормализации температурычерез 2 –3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой форме.

Распространенная дифтерия зева встречается очень ред­ко. Она напоминает локализованную пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак – распространение налетов за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при локали­зованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксика­ции, отечность и гиперемия миндалин и небных дужек, уве­личение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают распространенные налеты. Ошибочная диагно­стика распространенной дифтерии зева у больных токсиче­ской дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.

Токсическая дифтерия зева может развиться из нелеченной локализованной или распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием.

Температура повышается с первых часов заболевания, достигая 39–40° в первые 2 дня. Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, оз­ноб, повторная рвота, довольно часто – боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая слабость и вялость. Большей выраженности общей интокси­кации с первых часов заболевания соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и период-полного развития клинических проявлений болезни.

В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с минда­лин, затем распространяется на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяжести токсической дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твер­дого неба при токсической дифтерии зева III степени.

Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрос­лые отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.

Налеты появляются па отечных миндалинах и в первые часы имеют вид паутинной сетки или желеобразной полу­прозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются, распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы.

Отек подкожной клетчатки шеи (безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу пер­вых, началу вторых суток. Поэтому его распространение передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может служить критерием тяжести токсической дифтерии зева.

Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или при его отсутствии – очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощу­щается резкий приторно-сладкий запах изо рта.

Период разгара болезни. На 2–3 день клинические про­явления дифтерии представлены в полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов. Отмечается адинамия, бледность, цианоз губ, частый пульс снижение кровяного давления. Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо, язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина налеты утолщаются, на них появляются складки.

При субтоксической и токсической дифтерии зева I ст. налет может располагаться только на миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева – распространяется за их пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными лимфоузлами – субтоксическая, до середины шеи – I степень, до ключиц – II степень, ниже ключиц – III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню языка и на слизистую щек.

В отдельных случаях токсической дифтерии зева про­цесс может быть односторонним (Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести ток­сической дифтерии, несмотря на односторонность поражения.

Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы пораже­ния носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания, увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание токсина происходит так же интен­сивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значитель­но выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.

Гипертоксическая дифтерия – внезапное бурное началос температурой 40°С и выше, многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни.

Геморрагическая форма. Начало, проявления интоксикации и характеристика местного процесса – как при гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления выявляются чаще с 3–5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные геморрагические сим­птомы – носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций. Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитыва­ние отека подкожной клетчатки. Могут наступить желу­дочное, кишечное кровотечение, у девочек – из влагалища. В редких случаях возможно выздоровление.

Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом – форма, при которой развиваются 1 –2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекции, кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно более благоприятный, чем при геморраги­ческой форме.

Дифтерийный круп, дифтерия гортани и дыхательных пу­тей в настоящее время встречается редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп).

Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью сте­ноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фибринозные пленки и рефлекторный спазм мышц гортани.

Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по классификации С. Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А (дифтерия гортани и трахеи) и распространенный Б, или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он прохо­дит три стадии: 1) катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.

Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 –38°). С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Ката­ральная стадия длится от 1 до 2-х суток.

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель – беззвучным, появляются симптомы за­труднения дыхания. Оно – шумное, стенотическое, с удли­нением вдоха. Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе (яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных про­межутков) и напряжение вспомогательной дыхательной му­скулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2 –3 су­ток.

В конце стенотической стадии наступает предасфиктическая фаза, развитие которой является показанием к опера­тивному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фа­зы: периодически появляющиеся приступы резкого беспокой­ства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, па­роксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 –7 ударов).

Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит «вдоха», появляется акроцианоз, похолодание конечностей, пульс ни­тевидный или парадоксальный, тоны сердца глухие, учащены. Минимальная длительность асфиктического периода – несколько минут. Цианоз сменяется резкой бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи. Остановке сердца предшествует брадикардия.

О нисходящем крупе свидетельствуют симптомы быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности: выраженная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание, сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий и эпигастральной области в отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов. Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или прекращение дыхания, и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока.

Темпы развития крупа зависят от возраста. Они тем бы­стрее, чем моложе ребенок. У взрослых в связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы тяжелой асфиксии. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный круп у взрослых почти исключительно возни­кает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева. Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева. Частым осложнением дифте­рийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.

ДИФТЕРИЯ НОСА И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИФТЕРИИ

Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Ло­кализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы ин­токсикации почти не выражены, температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового ды­хания, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделе­ния, гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой носа, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа – раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При плен­чатой локализованной форме симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура повышается до 38 –39°С. При осмотре носовых ходов на но­совой перегородке и нижних носовых раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибри­нозные пленчатые наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровожда­ются симптомами интоксикации.

Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожо­ги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окру­жающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

Сердечно-сосудистые осложнения

Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это – гемодинамические нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит пора­жение вегетативной нервной системы, надпочечников, коро­нарных сосудов.

С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковре­менная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления, особенно минимального. Резко усили­вается тахикардия, пульс – нитевидный, наступает похо­лодание конечностей, нарастают бледность кожных покро­вов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко – приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

Миокардит – самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии.

Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени, гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже – при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 – 5 день от начала болезни и сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими, отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т, конкордантным смещением RS-T интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводящей системы сердца. Характерно значительное нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сер­дечных сокращений. На ЭКГ: удлинение PQ интервала, периоды Самойлова-Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде деформация и уширение QRS-комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т. д. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются быстро на­растающими симптомами сердечной, недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезнен­ностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе.

Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа – неблагоприятные прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.

Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообраще­ния (больной беспокоен, мечется, вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного крово­обращения (боли в области сердца по типу стенокардии, ку­пирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются причиной редкого и очень тяжелого ос­ложнения – тромбоэмболии а. fossae Silvii с развитием ин­сульта и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов мио­кардита начинается через 3–4 недели. Длительность течения тяжелых миокардитов 4–6 месяцев. В большинстве случаев на­ступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного миокардита могут выяв­ляться длительное время.

Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II степени – при запаздывании, или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые – на 2–3-й неделе, иногда – с конца первой недели заболевания. При миокардите сред­ней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные, чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная недостаточность – тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и печени. На ЭКГ – выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами, позволяющими от­личить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов тяже­лой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ – умеренные, чаще в виде изменения  длительности РQ – интервала и небольшого расширения QRS –комплекса. Легкий миокардит характеризуется умеренным нарушением общего состоя­ния, небольшим расширением границ сердца, приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный.. На ЭКГ – умеренное, но отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность легких и среднетяжелых миокардитов 1 –2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются зна­чительно реже, чем при тяжелых миокардитах.

В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного сердца» основное значение следует придавать результатам динамического УЗИ и ЭКГ – исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации всех кардиальных симптомов.

Токсический нефроз – наиболее частое осложнение ток­сической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритро­цитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических изменений со­ответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью на протяжении 2 –3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться так­же у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневритвыявляется позже других осложнений токсической дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени – более чем у половины больных. Невриты могут развиваться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит – результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные на­рушения большей или меньшей выраженности обычно не пре­вышают степени пареза.

К легкой форме относят мононеврит или нерезко выра­женное поражение двух нервов, например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 –5 недели от начала заболевания, но изолированный па­рез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе. Длитель­ность мононеврита – 2 –4 недели.

Среднетяжелая форма – это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки без нарушения функции дыхания и глотания. При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 –12 день, проявления выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других пери­ферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному полирадикулоневриту свойственна опре­деленная последовательность выявления парезов: парез мяг­кого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва.

Одновременно можно обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего на­ступают парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, и диафрагмы.

В период развития полирадикулоневрита могут наблюдать­ся сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные пораже­нием сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение ар­териального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных тонов. Среднетяже­лый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 –40-й день, достигая максимального развития к 45 –55 дню от начала заболевания. Длительность его 2 –3 месяца.

К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выра­женного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть, само­стоятельный прием пищи не возможен, отмечается афония, и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадок­сальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это на­иболее опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возни­кает довольно часто в связи с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением эк­скурсий грудной клетки.

Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и среднетяжелый, но в особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выяв­ляться уже с 3-й недели заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита – до 4 –6 месяцев. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

КЛИНИКА ДИФТЕРИИ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у этих больных в первые 3 –5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих защитному уровню или ниже его (1:40,<0,03 АЕ/мл). Причины снижения иммунитета и заболевания дифтерией привитых детей: прекращение прививок на разных этапах вакцинации и ревакцинации, нарушения при проведении первичной вакцинации (прививки в инкубационном, остром или в период, реконвалесценции различных острых инфекционных заболе­ваний), тяжелые инфекционно-токсические поражения цент­ральной нервной системы.

Основные особенности дифтерии у привитых: почти ис­ключительная локализация процесса на небных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению и утяжелению, склонность к самопроизвольному выздоровлению. У приви­тых детей диагностируется преимущественно локализованная дифтерия зева. Из других форм у них в исключитель­но редких случаях могут наблюдаться субтоксическая и ток­сическая дифтерия зева 1 степени, локализованная дифтерия носа.

Дифтерия у привитых протекает легко и не всегда выявляется, распознаются большей частью формы заболевания, протекающие с выраженной клинической симптоматикой.

Локализованная дифтерия зева у привитых начинается остро. Температурная реакция, как и при локализованной дифтерии зева у непривитых, может быть высокой в первые 1 –2 дня заболевания. Проявления общей интоксикации отличаются кратковременностью. Свойственная дифтерийной интоксикации бледность кожных покровов у привитых детей может отсутствовать, особенности местной воспалительной реакции чаще бывают представлены лишь отдельными симптомами.

Ведущим симптомом, по которому удается заподозрить дифтерию зева у привитых, является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного ха­рактера, который располагается на увеличенных миндалинах. Особенности налета: снимается без особого труда, не расти­рается между стеклами или растирается частично, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию гребешковых выпячиваний. И у привитых фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией зева и несильной болью в горле, сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. У некоторых больных наблюдается отечность небных дужек, соответствующая большей выраженности местного процесса с той же стороны. Сохраняется параллелизм между симптомами общей интоксикации и местным процессом: чем острее начало и выше температура в первые 1–2 дня заболевания, тем больше отечность миндалин и величина налета. Максимальные размеры и наиболее плот­ный характер налеты приобретают на 2–3 день от начала заболевания, когда снижается температура и уменьшается гиперемия зева.

Нормализация температуры без специфиче­ского лечения происходит не позже 3–4 дня болезни, очищение зева – в течение 4–7 дней, но возможно и более быстрое исчезновение налетов – через 3–4 дня.

Нужно помнить о возможности возникновения дифтерии носоглотки у детей с удаленными миндалинами. Для нее характерны острое начало, температура, гиперемия зева, быстро развивающиеся затруднение носового дыхания и увеличение заднешейных лимфоузлов, боль в горле с иррадиацией в уши и выявляемые при задней риноскопии фибринозные наложения на носоглоточной миндалине.

Стертая форма дифтерии зева может быть заподозрена при осмотре контактных в очаге дифтерийной инфекции на основании единичных точечных или штрихообразных налетов па поверхности умеренно увеличенных и гиперемированных миндалин, особенно при одностороннем процессе. Состояние больных не нарушено, температура нормальная или субфебрильная.

Дифференциальная диагностика локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки с ангинами кокковой этиологии представлена в таблице 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной и распространенной дифтерии с ангинами кокковой этиологии

Локализованная дифтерия зева

Ангины кокковой этиологии

Характер температурной реакции

Температура имеет различный характер. Она может быть нормальной, субфебрильной и высокой. Основное отличие температурной реакции – ее быстрое снижение, несмотря на продолжающийся процесс на миндалинах.

 

 

Острота возникновения и первоначальная выраженность температуры зависит от этиологии ангины: для стрептококковых ангин характерно рез­кое и значительное повышение температуры до 39 –40° в течение 1 –3 дней; стафилококковые ангины чаще начинаются при субфебрильной или нормальной температуре.

Не обязательно соответствие первоначальной температуры величине патологического выпота на миндалинах, но в дальнейшем она следует выраженности местных воспалительных изменений.

Общая интоксикация

выражена умеренно и проявляется головной болью, вялостью, снижением аппетита. Отмечается бледность кожных покровов.

может быть выражена значительно и проявления ее более разнообразны: головная боль, озноб, рвота, бред. Отмечается возбуждение. Для стрептокок­ковых ангин характерен яркий румянец лица, блеск глаз, яркость и сухость губ.

 

 

Характер местного воспалительного процесса

а) увеличение миндалин

главным образом за счет отека, рельеф миндалин сглаживается, темпы увеличения быстрые

преимущественно за счет инфильтрации, структура их поверхности выражена отчетливо, темпы увеличения более медленные.

б) гиперемия миндалин и небных дужек

чаще умеренная, равномерная, с цианотичным оттенком и четкими границами.

При сочетании с ОРВИ может наблюдаться более разлитая и яркая гиперемия миндалин, небных ду­жек и неба, а также задней стенки глотки, их зерни­стость, сочность инъекция сосудов.

 

 

чаще яркая, разлитая или отграниченная, отмечаются участки более выраженной гиперемии и инфильтрации.

в) боль в горле при глотании

слабая интенсивная, больше выражена при стрептококковых ангинах.

 

г) реакция тонзиллярных лимфоузлов:

умеренно увеличены, слабо болезненны. увеличены умеренно (или более значительно при повторных ангинах), болезненны, болезненность более выражена при стрептококковых ангинах.

 

 

 

д) характер налетов

Островчатая форма
Фолликулярная ангина
На поверхности миндалин располагаются единичные или множественные островки налета размером от булавочной головки до чечевичного зерна, плотной консистенции, снимаются с трудом (таким изменениям в зеве соответствует кратковре­менная невысокая температура, общее состояние на­рушено мало)

Гнойное расплавление (микро­абсцессы) фолликулов.

Нагноившиеся фолликулы появляются повторно вслед за каждым повышением температуры (изменениям в зеве соответствует чаще высокая и более длительная температура, иногда с размахами, значительное нарушение общего состояния)

 

Пленчатая форма

Лакунарная ангина
Фибринозная пленка, занимающая часть или всю поверхность миндалины.

Особенности фибринозного налета при дифтерии:

плотная консистенция (не растирается);

расположение преимущественно на выпуклой по­верхности миндалин;

в начальном периоде (первые часы или сутки) – белесоватый нежный налет с гладкой поверхностью, может легко сняться без кровоточивости;

быстрое уплотнение и утолщение пленки, поверхность остается гладкой, снятие удается с трудом, сопровождается кровоточи­востью;

тенденция к появлению новой пленки на месте снятой;

тенденция к распространению по поверхности миндалин и за ее пределы, а также к образованию гребешковых выпячиваний и складок.

 

Гнойный выпот по ходу лакун – точечный, полосчатый, сливающийся в островки раз­личного размера и формы или в сплошной налет на поверх­ности миндалин. Такой налет состоит из гноя, детрита, он неравномерной толщины (более толстый над лакунами), рыхлый, легко снимается и растирается.

Фибринозный или частично фибринозный выпот. В наложениях, состоящих из гноя и детрита, могут быть более или менее плотные участки, пропитанные фибрином. Налет грубый, неравномерной толщины и неоднородной окраски. При снятии плотных участков отмечается кровоточивость. Растирается частично.

Некротический налет иногда бывает трудно отличить от дифтерийного, если некротические массы пропитаны фибри­ном и основной дифференциальный признак некроза – дефицит ткани в первые дни замаскирован и становится оче­видным лишь при отторжении поверхностных наложений. Следует обращать основное внимание на несоответствие между большими размерами налетов и отсутствием выра­женного отека миндалин и дужек.

Тенденция к слиянию нале­тов, а также частично фибри­нозный или фибринозный характер наблюдается при повторных ангинах, особенно при обострении хронического тон­зиллита.

Эффект антибиотикотерапии
Отсутствует. Температура снижается независимо от лечения антибиотиками, местный процесс может продолжаться, независимо от лечения. При стрептококковых ангинах наблюдается быстрый эффект, особенно от пенициллина (в/м) – нормализация температуры, уменьшение интоксикации и болевой реакции через несколько часов, ликвидация местного процесса в течении 1-3 дней.

При стафилококковых ангинах эффект от пенициллина может быть слабым или отсутствовать; хороший эффект отмечается на антибиотики ши­рокого спектра действия.

Эффект лечения противодифтерийной сывороткой

через 24 часа отсутствует

 

ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

Главное в диагностике дифтерии – быстро установить предварительный диагноз, с самого начала определить фор­му и тяжесть заболевания и резерв времени для уточнения диагноза и начала лечения противодифтерийной сыворот­кой. Поэтому уже при подозрении на дифтерию необходимо, прежде всего, решить, какая форма дифтерии по тяжести пред­полагается у больного и в какой день от начала заболевания проводится его осмотр. Если дифференциальная диагностика проводится без учета формы дифтерии и дня заболевания, допускаются грубые диагностические ошибки. Для быстрой и правильной ориентации врача необходимо собрать анам­нез, провести тщательный осмотр больного и наблюдать его в динамике.

Ларингоскопия (прямая и непрямая) является вспомогательным методом диагностики крупа. Прямую ларингоско­пию (с помощью ларингоскопа) следует производить только в случае необходимости при затруднительной дифференци­альной диагностике с язвенно-некротическим ларингитом или инородным телом в гортани и если это позволяет состояние больного.

Бактериологическое исследование является основным методом диагностики дифтерии и сводится к выделению чистой культуры коринебактерий дифтерии, определению ее токсигенных и биохимических свойств. При всех типичных формах дифтерии высев из зева или носа, а также с места поражения при другой локализации процесса, токсигенных коринебактерий дифтерии подтверждает диагноз. Отрицательный результат не является доводом против дифтерии. Обнаружение нетоксигенных коринебактерий дифтерии свидетельствует лишь о сопутствующем заболева­нию дифтерией – носительстве нетоксигенных бактерий дифтерии. Бактериологическая диагностика приобретает чрезвычайное значение в распознавании дифтерии у привитых детей и иммунных взрослых. Обнаружение токсигенных дифтерийных микробов при клиническом подозрении на дифтерию является веским доводом за дифтерию и практически решает вопрос диагностики.

При дифтерии различают предварительный и окончательный диагноз. Предварительный диагноз основывается главным образом па клинических данных и определяет вопрос о госпитализации и изоляции больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больным без серотерапии. Окончательный диагноз устанавливается по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, если она проводилась, эпидемиологическими, бактериологическими и другими доступными вспомогательными методами диагностики.

Развитие характерных для дифтерии осложнений (нефроз, миокардит, полирадикулоневрит) после перенесенной тяжелой ангины является основанием для проведения ретроспективной диагностики дифтерии.

Иммунологические методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики в тех случаях, когда высев токсигенных коринебактерий дифтерии имеет место при нехарактерной или сомнительной клинической картине, с целью дифференциации заболевания дифтерией и носительства. Метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену является диагностическим тестом в установлении диагноза дифтерии. Исследование крови про­водят в первые 3 –5 дней от начала заболевания до введе­ния противодифтерийной сыворотки. Низкий уровень антитоксина или его отсутствие (менее 1:40,<0,03 МЕ/мл) в эти сроки является доводом в пользу дифтерии. Титры 0,5 –1,0 МЕ/мл и выше свидетельствуют против дифтерии в пользу бактерио-носительства. При обследовании в более поздние сроки больных с подозрением на дифтерию, не получавших противодифтерийную сыворотку, низкие титры дифтерийного антитоксина свидетельствуют в пользу дифтерии, тогда как вы­сокие титры не могут быть доводом против этого заболева­ния.

Реакция Шика, являясь качественным методом определения антитоксического противодифтерийного иммунитета, не имеет диагностического значения.

Выявление антибактериальных антител по РПГА с использованием микробных антигенов коринебактерий дифтерии может быть использовано в динамике заболевания даже в тех случаях, когда больной получил противодифтерийную сыворотку. Диагностическое значение метода увеличивается при многократном исследовании на протяжении 2 –3 недель от начала заболевания (при поступлении и затем через каждые 10 дней). Выраженное нарастание титра агглютининов на несколько разведении в течение первых 3-х недель болезни, не имея самостоятельного диагностического значения, является одним из доводов в пользу дифтерии. Отсутствие сдвигов агглютининов не говорит ни за, ни против дифтерии.

О диагнозе «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии». При спорадической заболеваемости дифтерией и отсутствии опыта в ее распо­знавании дифтерия зева у привитых детей и взрослых может диагностироваться как ангина (лакунарная, фолликулярная, некротическая и др.) И лишь высев токсигенной дифтерий­ной палочки ставит вопрос о диагнозе «дифтерия», который решается большей частью ретроспективно и встречает боль­шие трудности из-за неполного отражения симптомов в ме­дицинской документации. На практике высев токсигенных коринебактерий дифтерии из зева или носа у больных ангиной с патологическим выпотом на миндалинах решает воп­рос в пользу диагноза «локализованная дифтерия зева», если по медицинской документации не диагностируется более тяжелая форма. Диагноз «Ангина+носительство токсигенных коринебактерий дифтерии» устанавливаться не должен. Диагноз «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» возможен лишь при ретроспективной оценке комплексного обследования больного в стационаре, включая определение дифтерийного антитоксина крови методом Иенсена. В пользу диагноза «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» свидетельствуют отсутствие у больного характерной клинической симптоматики дифтерии, осложнений и высокие титры дифтерийного антитоксина в первые 3–5 дней от начала заболевания.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Использование ПЦР позволяет определить наличие гена дифтерийного токсина (tox-гена) в ДНК, выделенной из культуры C. diphtheriae.

Сущность метода ПЦР заключается в накоплении копий (амплификации) биологически активного фрагмента А tox-гена длиной 248 пар нуклеотидов путем прямого ферментного синтеза. 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИФТЕРИЕЙ

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противо­дифтерийной сывороткой. Лечение локализованных и распространенных форм дифтерии ограничивается введением сыворотки. В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету.

Сывороточная терапия. С лечебной целью применяется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка «Диаферм». В каждой упаковке имеется «Наставление по применению противодифтерийной сыворотки», в котором изложена техника применения препарата, предусматривающая профилактику шока или анафилактической реакции (метод дробного введения). Этот метод применяется только перед введением первой дозы сыворотки. Дозы введения противодифтерийной сыворотки представлены в таблице 3.

Таблица 3 Дозы введения противодифтерийной сыворотки

Форма дифтерии

Первая доза

На курс лечения

в тысячах антитоксическ. ед.

Локализованная дифтерия зева
островчатая

пленчатая

10-15

15-30

10-20

20-40

Распространенная дифтерия зева

30-40

50-60

Субтоксическая дифтерия зева

40-50

60-80

Токсическая дифтерия зева

I степени

II степени

III степени

50-70

60-80

100-120

80-120

150-200

250-350

Гипертоксическая дифтерия зева

100-120

не более 450

Локализованная дифтерия носоглотки

15-20

20-40

Локализованный круп

15-20

30-40

Распространенный круп

30-40

60-80 (до120)

Локализованная дифтерия

носа

половых органов

глаз

кожи

10-15

10-15

10-15

10

20-30

15-30

15-30

10-30

 

Принципы лечения противодифтерийной сывороткой:

1) максимально раннее введение сыворотки, особенно у больных токсической дифтерией; при наиболее тяжелых формах токсической дифтерии оптимальным сроком введения сыворотки считаются первые часы заболевания, введение сыворотки в 1-й и 2-й день болезни не гарантирует от наступления осложнений, а при гипертоксической и геморрагической формах – от летального исхода; при локализованной и распространенной формах введение сыворотки в течение первых 2 –3 дней болезни предупреждает развитие осложнений;

2) дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются формой дифтерии: при поздних сроках начала лечения первоначальная доза сыворотки увеличивается до 1/3 той дозы, что указана в схеме;

3) кратность введения определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии зева, но­са и редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки; при задержке таяния налетов через сутки ее вводят повторно; при токсической дифтерии сыворотку нужно вводить в тече­ние 2–4 дней, причем при II и III степени – 2 раза в сутки в течение первых 2 –3 дней лечения;

4) при токсической дифтерии первая доза составляет 1/3 или 1/2 от курсовой, в течение первых двух суток больной получает около 3/4 всей дозы; лечение заканчивается к моменту значительного уменьшения токсикоза, налетов, отека зева и подкожной клетчатки;

5) лечение крупа: начальные дозы при I -стадии – 15 –20 тыс. АЕ, II стадии – 20 –30 тыс. АЕ, III стадии – 30 –40 тыс. АЕ; через 24 часа дозу повторяют, в последую­щие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки. При локализованном крупе сыворотку вводят 2 –3 ра­за на протяжении 24 –36 часов, при более тяжелых формах – в течение 2 –3 дней подряд до исчезновения или значи­тельного уменьшения стенотических явлений;

6) при установлении диагноза дифтерии после ликвидации местного процесса введение сыворотки не показано.

Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии по тяжести предполагается. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно. При подозрении па локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре. При подозрении на дифтерийный круп введение сыворотки оправдано, если подозрение на дифтерийную природу крупа не снимается после проведения энергичной отвлекающей, противовоспалительной и противоотечной терапии, которая при крупе вирусной этиологии обычно приводит к уменьшению стеноза и восстановлению звучности голоса. Обнаружение дифтерийных микробов у больного с клиническим подозрением на дифтерию, установление его контакта с больным дифтерией или носителем токсигенных коринебактерий дифтерии являются доводами в пользу вве­дения противодифтерийной сыворотки. Отсутствие прививок против дифтерии расценивается как аргумент в пользу ран­него введения противодифтерийной сыворотки.

С целью подавления жизнедеятельности возбудителя дифтерии применяются антибактериальные препараты: макролиды,перорально при локализованной форме дифтерии, пенициллинового и цефалоспоринового ряда парентерально при тяжелых формах заболевания, в возрастной дозировке, курсом 7-10 дней.

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин и другие антибиотики.

Патогенетическая терапия токсической дифтерии. Комплексная патогенетическая терапия проводится в остром пе­риоде токсической дифтерии II и III степени, гипертоксической и геморрагической формы с целью дезинтоксикации, компенсации и нормализации значительных гемодинамических нарушений, отека мозга и недостаточности коры надпочечников. Эти лечебные мероприятия могут быть эффективными только при одновременной нейтрализации дифтерийного токсина специфической противодифтерийной сывороткой в дозах, соответствующих форме заболевания.

Патогенетическая терапия дифтерийного крупа. 1) Борьба с рефлекторным спазмом мышц гортани: охранительный режим, удлинение физиологического сна, пребывание на свежем воздухе, кислород, отвлекающие процедуры. 2) Наступление предасфиктической фазы крупа является показанием к оперативному вмешательству. При локализованном крупе показана продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубочками, при распространенном крупе А (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная назотрахеальная интубация пластиковыми трубочками, при нисходящем крупе показана трахеостомия с последующим удалением фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов 3) Ввиду частого осложнения крупа пневмонией целесообразно раннее назначение антибиотиков.

Сроки постельного режима и выписки из стационара больных с неосложненным течением дифтерии представлены в таблице 4.

Таблица 4.. Сроки постельного режима и выписки из стационара больных с неосложненным течением дифтерии; 

Форма дифтерии

 

Сроки постель­ного режима

 

Сроки пребыва­ния в стационаре

 

 

в днях от начала заболевания

локализованная

7 –10

после 14

распространенная

14

после 21

субтоксическая

25

30 –35

токсическая: I степени

30

35 –40

 II степени

30 –35

45 –50

 III степени

45

55 –60 

При развитии осложнении сроки постельного режима и пребывания в стационаре удлиняются в соответствии с их тяжестью и длительностью. Сроки выписки из больницы должны ставится также в зависимость от домашних условий и возможности врачебного наблюдения на дому.

Лечение дифтерийного миокардита. Соблюдение строгого постельного и охранительного режима имеют большее значение, чем лечение лекарственными препаратами. Из меди­каментозных средств назначают глюкозу в 25% растворе 20 –25 мл внутривенно ежедневно в течение 1 –2 недель с витамином С (натрия аскорбинат 5% раствор 1 – 2 мл), кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) в 1% раство­ре 0,5 –2,0 мл внутримышечно и кокарбоксилазу по 50 – 100 мг 1 –2 раза в день внутривенно с глюкозой или внутримышечно – ежедневно в течение 2 недель. Назначение сердечных гликозидов противопоказано в связи с поражением проводниковой системы сердца. При тяжелых миокардитах могут быть рекомендованы кортикостероидные гормоны. Преднизолон – в дозе 2 мг на кг массы (гидрокортизон – 4 мг на кг массы) в сутки в 2 –3 введения. Длительность курса 5 –7 дней. Для профилактики тромбоэмболических осложнений при тяжелых миокардитах назначают антикоагулянты под контролем протромбинового индекса и анализов мочи. Лечение дифтерийного миокардита требует длительного постельного режима. Расширение двигательных нагрузок в периоде выздоровления миокардита осущест­вляется очень постепенно. В последнее время шире стали использоваться искусственные водители итма ( по показаниям)

Лечение дифтерийного полирадикулоневрита. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в постельном режиме. Из медикаментов с самого начала назначают стрихнина нитрат, витамины В1 и В2 (пиридоксина гидрохлорид 1 –2,5% раствор по 1 –2 мл) в инъекциях, че­редуя их через день, прозерин в 0,05% растворе из расчета 0,1 мл на год жизни, но не больше 0,75 мл на 1 инъекцию подкожно 2 раза в день, галантамина гидробромид в 0,25% растворе от 0,1 до 0,7 мл детям, в 1% растворе от 0,25 до 1 мл взрослым подкожно в постепенно увеличивающихся дозах с учетом переносимости. Галантамина гидробромид мож­но сочетать с прозерином. Оксазил применяется внутрь и его целесообразно назначать в тех случаях, когда необходимо ограничить количество инъекций или продолжить лечение на дому. Его назначают 1 раз в день (во время еды) детям в возрасте 1 –2 лет по 0,001 –0,002 г, 2 –5 лет – 0,002 – 0,003 г, 6 –10 лет – 0,003 –0,005 г, 11 – 14 лет – 0,005 – 0,007 г, старше 14 лет – 0,007 –0,01 г. Длительность курса 15 –20 дней. В восстановительном периоде галантамина гидробромид и оксазил применяются в комплексе с физиотерапией и лечебной гимнастикой. Массаж, лечебную гимнасти­ку, диатермию, общий кварц, гальванизацию назначают по прекращении острых явлений. Больные распространенным полирадикулоневритом нуждаются в тщательном уходе, осо­бенно при нарушении функции глотания и дыхания. Им си­стематически проводят отсасывание слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях, а в случае необходимости пе­реводят на аппаратное дыхание. У больных с явлениями пареза мягкого неба кормление осуществляется полужидкой пищей и небольшими глотками. При нарушении глотания – через зонд. Подозрение на пневмонию – показание для энергичной антибактериальной терапии. 

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ

С целью ранней диагностики дифтерии проводится активное наблюдение за больными ангиной в течение не менее 3-х дней от начала заболевания. Непривитые дети нуждаются в динамическом наблюдении при возникновении у них любого острого заболевания верхних дыхательных путей.

Все больные дифтерией и с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации в боксы или отдельные палаты инфекционных отделений больниц. Госпитализацию больного токсической дифтерией осуществляют на носилках в лежачем положении и в сопровождении медицинского работника. При позднем обращении больного токсической дифтерией, когда имеют место явления острой сердечно-сосудистой недостаточности или тяжелого миокардита, транспортировка его в другие стационары противопоказана по витальным показаниям. Лечение и уход за больным обеспечиваются на месте.

Отделения для провизорной госпитализации больных ангинами должны быть обеспечены надежной бактериологической диагностикой дифтерии, консультативной специализированной помощью и необходимой аппаратурой – электроотсос или механический прибор для отсасывания слизи, пере­носной электрокардиограф, интубационный набор. Бактериологическое обследование в стационаре проводится 3-х кратно с момента поступления. Не рекомендуется назначать антибиотики до взятия посевов на дифтерию. В периоде выздоровления берут два контрольных посева с интервалом в один день, не раньше, чем через 3 дня по окончании терапии указанными выше антибиотиками, если она проводилась.

Раннее выявление осложнений. За состоянием сердечно-сосудистой системы проводят наблюдение с первых дней заболевания, учитывая особенно угрожаемый период появления миокардита – конец 1-й, 2-я и 3-я недели заболевания. Принимают во внимание изменение настроения больного, ухудше­ние аппетита, усиление бледности, вялость, рвоту, боли в животе. Следят за динамикой границ сердца, сердечных тонов, шумов, ритма сердечных сокращений, пульса, артериального давления и размеров печени. Больной периодически консультируется кардиологом. ЭКГ-исследование проводят всем больным дифтерией не реже 1 раза в неделю. С момента появления первых парезов (гнусавость, поперхивание, ухудшение зрения) необходима консультация невропатолога и наблюдение за неврологическим статусом в динамике. У больных миокардитом, полирадикулоневритом и крупом следует постоянно иметь в виду возможность возникновения пневмонии.

ВЫПИСКА ИЗ ИНСТРУКЦИИ «ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР ЗА ДИФТЕРИЕЙ», приложение 1 приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии 

3.3. Своевременное выявление и лечение больных дифтерией.

3.3.1. В целях ранней диагностики дифтерии врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических учреждений, в том числе скорой и неотложной медицинской помощи, выявившие больного ангиной или другими воспалительными заболеваниями ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз), обязаны провести забор материала для бактериологического обследования. Взятие материала для исследования и его транспортировка осуществляется в соответствии с Инструкцией “Лабораторная диагностика дифтерии” (приложение 2 , приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии»). Госпитализация заболевших ангинами и другими воспалительными заболеваниями ротоглотки проводится в инфекционные стационары по клиническим показаниям, при невозможности проведения бакобследования необходимо осуществлять провизорную госпитализацию до выздоровления.

3.3.2. До решения вопроса о необходимости госпитализации участковый врач (педиатр, терапевт) обязан активно наблюдать за больным ангиной или другим воспалительным заболеванием ротоглотки (тонзиллит, ларингит, паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, назофарингит, инфекционный мононуклеоз) в течение первых 3 дней от первичного обращения.

3.3.3. Медицинские работники скорой медицинской помощи, цеховые врачи обязаны передавать активные вызовы участковым врачам-педиатрам и врачам-терапевтам, фельдшерам.

3.3.4.          Больные тяжелыми формами ангины, больные ангиной из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (дома ребенка, детские дома и др.), общежитий, лица, относящиеся к группам повышен­ного риска заболеваемости дифтерией должны быть госпитализированы в инфекционные стационары с провизорной целью.

3.3.5. Каждый случай заболевания дифтерией или подозрения на нее, а также каждый случай носительства токсигенных коринебактерий дифтерии подлежит регистрации, учету и сообщению о нем в соответствии с действующими нормативными документами. Заключительные донесения на случай дифтерии с копией карты эпидемиологического обследования направляются в РЦГЭ и БелНИИЭМ в течение месяца с момента выявления заболевания.

3.3.6.      Определение случая дифтерии.

Случаи дифтерии должны классифицироваться как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Подтвержденные случаи должны классифицироваться как местные и завозные (заражение произошло вне пределов района обслуживания территориального ЦГЭ). При классификации случаев следует использовать следующие критерии:

Подозрительный случай:

—                подозрительным на заболевание дифтерией является наличие: ангины, тонзиллита, назофарингита, ларингита с патологическими наложениями (островчатыми или пленчатыми), паратонзиллярного абсцесса;

—                подозрительными на заболевание дифтерией являются также лица с перечисленными выше заболеваниями и имевшие контакт с больным дифтерией, а также прибывшие из местности, неблагополучной по этой инфекции или не имеющие определенного места жительства.

Вероятный случай:

—                вероятным случаем заболевания дифтерией является наличие перечисленных признаков плюс один или несколько из нижеприведенных симптомов, установление эпидемиологической связи с лабораторно подтвержденным случаем дифтерии.

Локализованные формы:

–   дифтерия ротоглотки – повышение температуры от субфебрильной до 38-39°С, неяркая гиперемия слизистой ротоглотки, умеренный отек миндалин и дужек, трудно снимаемые пленчатые наложения, умеренно увеличенные и болезненные региональные лимфоузлы;

–   дифтерия гортани – осиплость голоса, сухой кашель, затруднение вдоха, одышка, цианоз кожи лица, вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой;

–   дифтерия носа – обильные слизисто-сукровичные выделения из носа, пленчатые наложения на перегородке носа;

–   дифтерия глаз – резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, яркая гиперемия конъюнктивы, пленка на конъюнктиве одного или обоих век.

Токсические формы:

– резкое повышение температуры с первых часов заболевания до 39-40°С; головная боль, озноб, повторная рвота, боли в животе, бледность кожи, общая слабость, вялость; отек миндалин с распространением на дужки, язычок, твердое и мягкое небо; плотные налеты на миндалинах, быстро увеличивающиеся и распространяющиеся за их пределы; диффузная гиперемия слизистой ротоглотки; значительное увеличение и болезненность региональных лимфоузлов; боли в шее; отек подкожной клетчатки шеи, возникающий над увеличенными региональными лимфоузлами, с распространением на лицо и шею до ключицы и ниже; приторно-сладкий запах изо рта; распространение налетов на носоглоточ­ные миндалины, затрудненное носовое дыхание; кровоизлияния на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровоточивость десен; кровоизлияния в местах инъекций; стеноз гортани, затрудненное дыхание; афония; миокардит, нарушение ритма сердечных сокращений; полинейропатия (парез мягкого неба, вялые парезы с атрофией мышц, расстройство чувствительности, корешковые боли, ослабленные сухожильные рефлексы); острая почечная недостаточность; инфекционно-токсический шок.

Подтвержденный случай:

Окончательный диагноз дифтерии устанавливается при наличии налета и выделения токсигенного штамма коринебактерий дифтерии в мазках из зева, носа и других поврежденных участков и (или) несколь­ких типичных клинических признаков и эпидемиологической ситуа­ции.

3.3.7. Больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носите­ли токсигенных коринебактерий дифтерии подлежат госпитализации в боксы или специализированные отделения инфекционного стационара.

3.3.8.     В стационаре бактериологическое обследование больного дифтерией или с подозрением на нее следует провести в день поступления трехкратно, с интервалом 2 часа. При первом обследовании посев материала должен проводится в приемном отделении непосредственно на чашки со средой. В ночное время чашки Петри с посевами сохраняются в термостате до начала работы бактериологической лаборатории.

3.3.9.     У каждого заболевшего дифтерией до начала введения противодифтерийной сыворотки должна быть взята кровь для серологического исследования с целью определения титра противодифтерийных и противостолбнячных антител. Забор и обработка материала для иссле­дования осуществляется в соответствии с Инструкцией “Лабораторная диагностика дифтерии” (приложение 2, приказ от 9 февраля 2000 года №42 «О мерах по профилактике дифтерии»). Замороженная сыворотка кро­ви в течение 7 дней должна быть доставлена в лабораторию иммунопрофилактики БелНИИЭМ с соблюдением температурных условий транспортировки. Если кровь у заболевшего не взята до начала введе­ния противодифтерийной сыворотки, наличие антител в ней определяется через 2,5-3 месяца после окончания введения сыворотки.

3.3.10. Выписку больных дифтерией и носителей токсигенных кори-небактерий проводят после клинического выздоровления и двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проводимого с интервалом в 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. При повторном высеве продолжают лечение в стационаре.

3.3.11. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии осмат­риваются ЛОР- врачом для выявления и санации очагов хронической патологии в носоглотке. Сроки и кратность наблюдения определяются ЛОР- врачом в каждом конкретном случае.

3.3.12. Иммунизация переболевших дифтерией:

–   лицам, ранее привитым, в стационаре за 1 день до выписки вво­дится 0,5 мл АДС, АДС-М или АД-М анатоксина, если со времени последней ревакцинации прошло более 5 лет. В дальнейшем, они иммуни­зируются в поликлинике в соответствии с календарем. Если же с мо­мента последней ревакцинации прошло менее 5 лет, вакцинация перед выпиской в стационаре не проводится;

–   частично привитым (лицам, не имеющим полного курса иммунизации против дифтерии в соответствии с возрастом) в стационаре за 1день до выписки вводится 0,5 мл АДС, АДС-М или АД-М анатоксина в зависимости от возраста. В дальнейшем, они прививаются в поликлинике в соответствии с календарем;

–   лицам, ранее не привитым, в стационаре за 1 день до выписки вво­дится 0,5 мл АДС, АДС-М или АД-М анатоксина в зависимости от воз­раста. Вторая доза препарата вводится в поликлинике через 1 месяц, первая ревакцинация проводится через 9-12 месяцев, последующие – в соответствии с календарем профилактических прививок.

3.3.13. Бактерионосители токсигенного штамма дифтерии после вы­писки из стационара иммунизируются в поликлинике в соответствии с календарем прививок.

3.3.14. После выписки из стационара переболевшие дифтерией и санированные носители токсигенных коринебактерий дифтерии сразу допускаются к работе, учебе, в детские дошкольные учреждения, детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования.

3.3.15. Если носитель токсигенной коринебактерии дифтерии продолжает выделять возбудителя дифтерии, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его выписывают из стационара и до­пускают на работу, учебу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые, должны быть привиты против дифтерии согласно календарю. В данный коллектив принимают только привитых против дифтерии лиц.