ДИФТЕРИЯ

ДИФТЕРИЯ

Острое инфекционное заболевание,  характеризующееся фиб­ринозным воспалением верхних дыхательных путей в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нерв­ной и других систем организма.

Этиология.

Возбудителем дифтерии являются крупные, длинней 2-7 мкм. неподвижные, грамположительные микробы, аэробы, имеющие булововидные утолщения на концах. По культуральным и биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки:

Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, определяющий развитие патологического процесса, дифтерийная палочка продуцирует дермонек-ротоксин, гемолизин, нейраминидазу, гиалуронидазу и др.

Возбудитель дифтерии устойчив к низким температурам, дли­тельно сохраняется на поверхности сухих предметов, но быстро инактивируется во влажной среде и на свету.

Эпидемиология.

Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Не исключается и пищевой путь передачи инфекции, в этом отношении особого внимания заслуживают молоко, кремы, являющиеся хорошей питательной средой для дифтерийных бактерий.

Наличие достаточного антитоксического иммунитета предуп­реждает возникновение заболевания, но не препятствует фиксации и размножению возбудителя в организме. Восприимчивость к дифтерии находятся в зависимости от уровня антитоксического иммунитета и близка к 20%.

Заболевания чаще возникают в осенне-зимний период, весной и летом количество их снижается. Активная иммунизация детей обеспе­чивает низкий уровень заболеваемости среди них. В 6-7 случаев наблюдаются повторные заболевания дифтерией.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки зева, гортани, нося. Общие явления при дифте­рии зависят от действия вырабатываемого бактерий токсина, всасы­вающегося из мест первичного поражения. В патогенезе дифтерии ведущую роль играет гистотоксин, который блокирует протеосинтез в клетках, в том числе инактивирует ферменты, ответственные за образование полипептидной связи.

На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием /зев, глотка/, возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, на участках же, покрытых донослойным цилиндрическим эпителием /гортань, тра­хея, бронхи/, развивается крупозное воспаление, при котором фиб­ринозная пленка сравнительно легко отделяется от подлежащей ткани.

Токсин вызывает отечность ткани и регионарных лимфати­ческих узлов.

Клиника.

Инкубационный период чаще равен 2-5 дням.  Наиболее частой локализацией дифтерии является зев,  зятем следует гортань и бронхи, нос,  конъюктива глаз,   слизистая рта,  половых органов,  и в послед­нюю очередь кожа.

Дифтерия зева может протекать как локализованная,  распространенная и токсическая.  Локализованная форма дифтерии бывает плен­чатой, остравчатой и катаральной.

К началу вторых суток налеты видны,   совершенно ясно и принимают характерный для дифтерии вид:  отдельные остравки сливают­ся в одну сплошную пленку грязно-серого или желтоватого цвета. Пленка мало выступает над поверхностью слизистой оболочки,  но плот­но спаяна с подлежащими тканями и снять ее ватным тампоном не удается. Снятие пленки сопровождается кровоточивостью.

Катаральная и островчатая формы являются атипичными,  ру­диментарными формами дифтерии.

Распространенная форма дифтерии зева встречается реже, чем локализованная.  При ней распространение фибринозных пленок выходит за пределы миндалин и переходит на  слизистую небных дужек, язычка,   твердого неба,  а иногда и на  заднюю стенку глотки.

Токсическая форма дифтерии зева характеризуется бурным началом,   значительной общей интоксикацией.  Возникают отек шейной клетчатки, бледность кожных покровов. Отек мягкий, пастозный, кожа над ним не изменена, гладкая и блестящая.

При I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи, при II степени – доходит до ключицы, при III  степени – отек опускается на грудную стенку, подчас отек распространяется и на лицо.

При токсической дифтерии возникают выраженные поражения сердечно – сосудистой системы, а у 50 – 70 % больных и токсические парезы и параличи.

Дифтерия гортани.

Чаще всего он возникает в виде нисходящего процесса при наличии дифтерии зева, хотя в ряде случаев круп может быть и пер­вичным, то есть развивается без предшествующей дифтерийной ангины. В зависимости от распространения патологического процесса раз­личают дифтерийный круп локализованный /дифтерия гортани/ и диф­терийный круп распространенный: дифтерия гортани – трахеи, трахеи и бронхов – ларинготрахеобронхит.

Течение крупа обычно разделяют на три периода, которые могут постепенно переходить один в другой: I) дисфонический, на­чальный или катаральный период, 2) период стеноза и 3) период асфиксии.

Редкие локализации дифтерии. Дифтерия нося. Локализован­ная дифтерия носа протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах. Дифтерия глаза. Нередко бывает вторичного происхождения, Дифтерия половых органов. У девочек может возник­нуть дифтерия слизистых оболочек наружных половых органов. Диф­терия кожи и ран.

Осложнения. Различают специфические (токсические) и неспецифические осложнения. Из специфических осложнений наиболее час­тыми являются миокардиты, острая гипофизарно-надпочечниковая не­достаточность с развитием коллапса, моно- и полиневриты, нефротический синдром.

Диагностика.

Кроме выделения при бактериологическом исследовании токсигенной дифтерийной палочки, в диагностических целях может быть использовано и определение в динамике болезни титров антител в РНГА. Низкий уровень антитоксина или его отсутствие (<0,03 МЕ/мл) в эти сроки является доводом в пользу дифтерии.

Диагноз типичных форм дифтерии может быть и только клиническим,   так как бактериологическое подтверждение удается по­лучить не всегда.

Лечение.

Своевременно, как можно более рано начатое специфическое лечение противодифтерийной сывороткой (ЦДС) оказывает благоприят­ный терапевтический эффект даже при тяжелых токсических формах болезни.

Понятно, что эффект сывороточного лечения будет тем большим, чем раньше начато лечение, то есть, чем меньшее коли­чество токсина уже успело связаться с клетками организма. Дозы НДС зависят от формы и тяжести дифтерии. Для предупреждения воз­никновения аллергических реакций на чужеродный белок одновремен­но с ПДС назначают кортикостероиды. Сыворотку вводят после пред­варительной десенсибилизации. В случаях тяжелых форм дифтерии, на­ряду с терапией ПДС, необходима детоксикационная терапия и назна­чение антибиотиков широкого спектра действия в течение 5-8 дней. При адекватной терапии введение ПДС проводится не более 3-4 дней. При лечении дифтерийных миокардитов большое значение приобретает соблюдение постельного режима. Появление признаков миокардита слу­жит показанием для назначения АТФ, кокарбоксилазы. Больные с диф­терийными полиневритами и полирадикулоневритами должны находиться на постельном режиме, в случае нарушения акта глотания кормление осуществляется через зонд. При невритах, вялых параличах с первых дней назначают витамин В, стрихнин, прозерин, дибазол. При упор­ном носительстве токсигенной дифтерийной палочки назначают тетра­циклин, эритромицин.

Профилактика.

Специфическая профилактика дифтерии проводится с помощью вакцинации: вакцин АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-стол-бнячная( и АДС )адсорбированная дифтерийно-столбнячная). Карантин накладывается на 7 дней.