ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (по Бондаренко В.М., 1998)

Макроорганизм и населяющая его микрофлора, в том числе кишечник, являются сбалансированное, экологической системой. Показано наличие постоянной и транзиторной (случайной) микрофлоры.

В настоящее время молекулярные механизмы стабильности взаимоотношений между постоянной и случайной микрофлорой изучены недостаточно. Однако получены данные об эволюционном характере процесса формирования нормальной микрофлоры, в частности микробной экологической системы кишечника.

Кишечный микробиоценоз во взаимосвязи с организмом хозяина рассматривается как своеобразный экстракорпоральный орган макроорганизма. В микроэкологической системе кишечника существуют корреляционные связи между отдельными семействами, родами и видами анаэробных и аэробных бактерий.

Качественное или количественное изменение одного из компонентов микробиоценоза оказывает влияние на всю систему в целом. Поэтому затяжные кишечные заболевания, в том числе инфекционной природы, в абсолютном большинстве случаев поддерживаются развившимся или имевшимся дисбактериозом кишечника.

Отсутствие эффекта от этиотропной терапии кишечными антисептиками (сульфаниламидами, хинолонами, нитрофуранами, антибиотиками и др.), особенно при хронических болезнях желудочно-кишечного тракта и усугублении патологического процесса на фоне выраженного дисбактериоза кишечника, позволяет рассматривать заболевания, связанные с нарушенным микробиоценозом, как самостоятельные, обусловленные дисбиозной условно-патогенной микрофлорой, занимающие свое место в клинике.

Микрофлора кишечника здорового человека и ее функции. Функцию микробной экологической системы желудочно-кишечного тракта можно уподобить работе крупной биохимической лаборатории, осуществляющей многие сотни биохимических процессов. Показано, что биомасса микробов, заселяющих кишечник взрослого человека, составляет 2,5-3 кг и включает до 450-500 видов бактерий. Соотношение биомассы анаэробов и аэробов составляет 1000:1. Микрофлора кишечника подразделяется на две части: облигатную (микроорганизмы, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболических процессах и защите организма хозяина от инфекции) и факультативную (бактерии, часто встречающиеся у здоровых людей, но являющиеся условно-патогенными как этиологические факторы заболеваний в случае снижения резистентности макроорганизма).

Выявляются также микробы, не относящиеся к постоянным представителям микрофлоры кишечника, поступающие, по-видимому, с термически необработанными овощами и фруктами. Периодически в просвете кишечника здорового человека может обнаруживаться небольшое количество возбудителей инфекционных болезней, не приводящих к развитию патологического синдрома до тех пор, пока защитные системы организма хозяина препятствуют их размножению. Количественный состав представителей нормальной микрофлоры кишечника здорового человека дан в таблице в колониеобразующих единицах (КОЕ) на 1 г фекалий. Количественные соотношения между различными микробными популяциями стабильны. Доминирующими представителями облигатной микрофлоры являются неспорообразующие анаэробы: бифидо- и лактобактерии, бактероиды. Бифидобактерии и бактероиды составляют 85-98% микрофлоры кишечника.

Содержание микрофлоры кишечника в норме

Наименование микроорганизмов

КОЕ/г фекалий

Бифидобактерии

108–1010

Лактобактерии

106–109

Бактероиды

107–109

Пептококки и пептострептококки

105–106

Эшерихии

106–108

Стафилококки (гемолитические, плазмокоагулирующие)

Не более 103

Стафилококки (негемолитические, эпидермальные, коагулазоотрицательные)

104–105

Стрептококки

105–107

Клостридии

103–105

Эубактерии

103–1010

Дрожжеподобные грибки

Не более 103

Условно-патогенные энтеробактерии и неферментирующие грамотрицательные палочки

Не более 103–104

Примечание: КОЕ – количество колониеобразующих единиц

Нормальная микрофлора кишечника выполняет и регулирует многие функции организма. В процессе ее жизнедеятельности образуются органические кислоты, снижающие рН среды толстой кишки до 5,3-5,8. Создавая кислую среду, они препятствуют размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры кишечника. Бифидо- и лактобактерии обладают выраженным антагонизмом, регулируют количественный и качественный состав нормальной микрофлоры кишечника, сдерживают рост и размножение в нем патогенных и условно-патогенных микробов.

Бифидо- и лактобактерии, эу- и пропионобактерии, бактероиды способствуют ферментативному перевариванию пищевых ингредиентов: усиливают гидролиз белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку, стимулируют перистальтику кишечника, оптимизируют эвакуацию кишечного содержимого. Эшерихии, бифидо- и эубактерии выполняют витаминообразующую функцию (участвуют в синтезе и всасывании витаминов К, группы В, фолиевой и никотиновой кислот). Кроме того, они способствуют синтезу незаменимых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция, витаминов. Метаболиты бифидо- и лактобактерий препятствуют микробному декарбоксилированию пищевого гистидина и повышению количества гистамина. то есть обладают антианемическим, антирахитическим и антиаллергическим действием.

Бактериальные модулины бифидо- и лактобактерий стимулируют лимфоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повышают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсичных продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют транслокации бактерий во внутренние органы и кровь. Анаэробные бактерии вырабатывают биологически активные вещества, такие как аланин, 5-аминовалериановая и g-аминомасляная кислоты, а также медиаторы, влияющие на функцию желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы, кроветворения, обменные процессы и т.д.

В заключение следует отметить, что основными функциями нормальной кишечной микрофлоры являются:

1) обеспечение колонизационной резистентности организма:

2)участие в синтетической, пищеварительной и детоксицирующей функциях кишечника:

3) стимуляция синтеза биологически активных веществ;

4)поддержание высоких уровней лизоцима, секреторных иммуноглобулинов, интерферона, важных для иммунологической резистентности;

5)морфокинетическое действие и усиление физиологической активности желудочно-кишечного тракта.

Микроэкологические нарушения кишечника и их клинико-патогенетическое значение. Микроэкологические нарушения, или дисбактериоз кишечника – это изменения качественного состава и популяционного уровня симбиотической микрофлоры кишечника, возникающие под воздействием различных причин. Нарушение микрофлоры кишечника характеризуется исчезновением или снижением числа облигатных ее представителей, с одной стороны, и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микробов (энтеробактерий, стафилококков, грибов рода Candida и др.), отсутствующих или встречающихся в ничтожных количествах в норме, с другой. В итоге такие дисбиозные микробные ассоциации не в состоянии выполнить защитные и физиологические функции кишечника в условиях нормобиоценоза. Ведущая роль в формировании дисбактериоза принадлежит нарушению популяционного уровня анаэробов, в том числе бифидо- и лактобактерий, пропионовокислых и эубактерий и др.

Экзогенные причины развития дисбактериоза: профессиональные, санитарно-гигиенические, физические и химические, климатогеографические.

Эндогенные причины развития дисбактериоза: иммунные нарушения, соматические, в том числе инфекционные болезни, нарушение питания и медикаментозное воздействие.

Для лабораторной диагностики дисбактериоза кишечника применяют:

– классический бактериологический анализ;

– биохимический экспресс-метод определения протеолитической (казеинолитической) активности супернатантов фекалий;

– высоковольтную хроматографию на бумаге по обнаружению аспартилглицина, аспартиллизина, аланина, 5-аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;

– ионную (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений) и газожидкостную хроматографию (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот – уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);

– микроскопию фекального мазка;

– определение антилизоцимной ДНК-зной и РНК-зной активности.

Классификация дисбактериозов. Выделяют четыре степени дисбактериоза.

1-я степень (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества эшерихий). Бифидо- и лактофлора не изменена. Как правило, кишечная дисфункция не наблюдается.

2-я степень (субкомпенсированная форма) – на фоне незначительного снижения содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения эшерихий и увеличение популяционного уровня группы условнопатогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода Candida.

З-я степень – значительно сниженный уровень бифидофлоры в сочетании со снижением содержания лактофлоры и резким изменением количества эшерихий. Вслед за снижением уровня бифидофлоры нарушается состав микрофлоры кишечника, создаются условия для проявления агрессивных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе З-й степени возникает дисфункция кишечника.

4-я степень – отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение количества лактофлоры и изменение содержания кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание числа облигатных, факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. Нарушается нормальное соотношение состава кишечного микробиоценоза, в результате чего снижается его защитная и витаминосинтезирующая функции, изменяются ферментативные процессы, возрастает уровень нежелательных продуктов метаболизма условно-патогенных микроорганизмов. Помимо дисфункции желудочно-кишечного тракта это может привести к деструктивным изменениям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижается общая и местная сопротивляемость организма и реализуется патогенное действие условнопатогенных микроорганизмов.

Некоторые авторы классифицируют дисбактериоз кишечника по виду доминирующего возбудителя: 1) стафилококковый, 2 ) клебсиеллезный: 3) протейный, 4) бактероидный; 5) клостридиозный (Cl.difficile); 6) кандидамикозный; 7 ) смешанный.

Латентные и субкомпенсированные формы течения дисбактериоза более характерны для легких и среднетяжелых форм дизентерии и сальмонеллеза, постдизентерийных колитов. Декомпенсированный дисбактериоз отмечается при тяжелом и затяжном течении острых кишечных инфекций, сопутствующих патологии желудочно-кишечного тракта, а также при неспецифическом язвенном колите, протозойных колитах.

Дисбактериоз кишечника является локализованной формой. Распространенный днебактериоз вовлекает весь желудочо-кишечный тракт. Генерализация характеризуется развитием бактериемии, возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Дисбактериоз формируется у большинства больных острыми кишечными инфекциями в связи с недостаточно пока ясным влиянием патогенных микроорганизмов на нормофлору, изменением экологии кишечника, использованием этиотропных (антибактериальных) препаратов, ингибирующе действующих не только на патогенную, но и на обычную микрофлору кишечника. Развитию дисбактериоза способствуют стрессы, эндокринные нарушения, ионизирующая радиация, нарушения питания. Днебактериозы и вторичные иммунодефицитные состояния формируются в условиях возрастающего экологически вредного воздействия окружающей среды на организм человека.

Снижение популяционного уровня облигатной микрофлоры, в первую очередь бифидо- и лактобактерий, обладающих высокой антагонистической активностью, создает условия для развития тех родов и видов энтеробактерий, размножение которых в нормальных условиях подавлено конкуренцией активных симбионтов. Чаще всего в этих условиях развиваются условно-патогенные бактерии – представители родов Klebsiella Enterobacter, Proteus, Staphylococcus, Clostridium (Cl.difficile), Acinetobacter, Pseudomonas и грибов рода Candida которые высокорезистентны к антибиотикам и менее требовательны к условиям размножения.

Дисбиозная микрофлора характеризуется селективным размножением клонов условно-патогенных бактерий, нередко обладающих сложными плазмидами резистентности, включающими гены, связанные с синтезом различных факторов патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор, антидефенсины и др.). Изменение нормальной микрофлоры кишечного тракта при дисбактериозах может привести к нарушению функции кишечника. Нарушаются процессы пищеварения: всасывание питательных веществ, усвоение железа, кальция, синтез витаминов; утрачивается способность активации различных субстратов и ферментов в содержимом кишечника, развиваются гипопротеинемия и бактериемия. Снижение ферментативной активности бифидо и лактобактерий, а также смещение рН в щелочную сторону обусловливает торможение процессов утилизации организмом человека биологически активных соединений, усиление бродильных и гнилостных процессов. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава нормальной микрофлоры, способствует адгезии и колонизации слизистой оболочки патогенными и условно-патогенными бактериями, обусловливает поступление токсинов в кроваток, пролонгируя клинические проявления основного заболевания. Микроэкологические и иммунные нарушения препятствуют процессу выздоровления и элиминации возбудителя инфекции из организма больного.

Условно-патогенные бактерии, колонизирующие слизистую оболочку кишечника, вызывают нарушение всасывания углеводов, жирных кислот, аминокислот, азота, витаминов, конкурируют с постоянными микробами и организмом хозяина за участие в ферментации и усвоении питательных веществ, поступающих с пищей. Продукты метаболизма (индол, скатол, сероводород и др.) и токсины, продуцируемые условно-патогенными бактериями, снижают детоксикационную способность печени, усиливают симптомы интоксикации, подавляют регенерацию слизистой оболочки кишки, тормозят перистальтику и пролонгируют диспептический синдром.

При лечении острых кишечных инфекций антибиотиками дисбиотические изменения нарастают, и эубиоз длительно не восстанавливается. После ликвидации острых проявлений кишечных инфекций сохраняется снижение аппетита, нестабильность динамики массы тела, склонность к метеоризму, запорам или неустойчивому характеру стула, периодическому появлению в нем патологических примесей и большого количества воды. Нередко ухудшается характер стула на фоне резкого изменения питания, что является косвенным признаком дисбиоза.

Таким образом, при постановке этиологического диагноза острых и хронических дисфункций желудочно-кишечного тракта необходимо учитывать качественный состав и популяционный уровень различных видов постоянных и транзиторных представителей микрофлоры толстой кишки. В ряде случаев клиническое течение болезней связано с нарушением микроэкологии кишечника и доминированием тех или иных представителей условно-патогенной группы микроорганизмов.

Терапевтическая эффективность коррекции дисфункций желудочно-кишечного тракта зависит, как правило, от точности диагностики патологии, применения для ликвидации инфекционного очага селективных препаратов и последующих лечебных мер, связанных с восстановлением популяционного уровня основных представителей нормальной анаэробной микрофлоры кишечника. Благодаря коррекции нарушенной экологии микробов кишечника не только нормализуется функция желудочно-кишечного тракта, но и восстанавливается эубиоз других биотопов, ликвидируется вторичный иммунодефицит, сопровождающий дисбактериоз.

 

5.Данные ректороманоскопии, ирригоскопии при хроническом колите. Роль колоноскопии в диагностике колита.

6.Дифференциальная диагностика хронического колита (с хроническими энтеритами, с раком толстого кишечника, с функциональными заболеваниями толстой кишки, с болезнью Крона, с неспецифическим язвенным колитом, с дизентерией, паразитарными колитами, хроническим панкреатитом с выраженной внешнесекреторной недостаточностью, хроническим анацидным гастритом).

7.Классификация хронического колита.

8.Лечение хронического колита (этиологическое лечение, диета, стола № 4 и № 3, восстановление эубиоза кишечника, лечение адсорбентами и вяжущими, послабляющие средства при запорах – рациональное их применение, лечение микроклизмами и свечами при проктосигмоидитах, фитотерапия, ЛФК, массаж, санаторно-курортное лечение, минеральные воды).

9.Функциональные заболевания толстого кишечника. Дискинезии толстой кишки (колодискинезия гипомоторная и гипермоторная, классификация дискинезий, причины, диагностика, лечение).

10.Синдром раздраженной толстой кишки (определение термина, клиника, диагностические критерии, лечение).

Синдром раздраженного кишечника – функциональное расстройство кишечника, при котором абдоминальная боль сочетается с нарушениями дефекации и кишечного транзита.

При синдроме раздраженного кишечника не менее трех месяцев отмечаются постоянные или периодические следующие симптомы: абдоминальная боль или дискомфорт в сочетании с актом дефекации, изменением частоты и консистенции стула. При этом в течение всего времени или несколько дней отмечается: расстройства частоты и оформленности стула, расстройство опорожнения, увеличение слизи в стуле, ощущение вздутия и переливания в животе (метеоризм).

 

Курация больных, самоподготовка.

Клинический разбор больных хроническим колитом.

Решение карт-задач по теме “хронический колит”.

Подведение итогов занятия.

Объявление домашнего задания к очередному занятию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Следует подчеркнуть, что общепринятое у нас в стране понимание термина “хронический колит” не соответствует современной международной трактовке такого диагноза. При исключении НЯК и болезни Крона колит является следствием какого-то заболевания, т.е. необходимо определять этиологический фактор колита. На практике наблюдается гиподиагностика синдрома раздраженной толстой кишки.