ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАН

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАН. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Основное положение военно-полевой хирургии состоит в том, что всякая огнестрельная рана считается микробнозагрязненной. Она всегда содержит инфекционное начало в виде смешанной микрофлоры, а так же некротические очаги тканей, являющиеся благоприятной почвой для развития инфекционного процесса.

Однако присутствие микробной флоры в ране и проявление её жизнеспособности ещё не означают что раневая инфекция развивается. Возник­новение в огнестрельной ране гнойно-эксудативного воспаления является типом биологической реакции организма на особые “гноеродные” продукты разрушения тканей в ране (И.В.Давыдовский).

Понятие хирургическая инфекция применимо к такому состоянию раны, при котором наличие микрофлоры осложняет течение репаративных процессов, вызывает инфекционные осложнения как непосредственно в области раны, так и далеко за её пределами.

Инфекционные осложнения огнестрельных ран во все войны встречались часто и значительно ухудшали исходы ранений. Во 2-ю мировую войну они составляли 45-60%, в ВОВ – 18%.

Проблемы раневой инфекции остаются весьма сложными, т.к. они включают такие кардинальные вопросы, как взаимоотношения макро- и микроорганизмов, общая и местная реакция пострадавшего, особенности течения воспалительного процесса, состояния иммунологической системы регуляции восстановительного процесса, состояния эндокринной системы больного и т.д..

Факторы, способствующие развитию раневой инфекции, могут быть представлены в следующем виде:                                         – обширность повреждений тканей;

– массивность загрязнения раны землей;

– наличие в ране инородных тел;

– значительное нарушение кровообращения в месте повреждения;

– локализация раны – голова, грудь, ягодичная обл., стопа, где ране­вая инфекция развивается чаще;

– неудовлетворительная и запоздалая первая мед. помощь;

– шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и др. факторы, вызывающие общее ослабление организма.

 

ГНОЙНАЯ  ИНФЕКЦИЯ

Присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательной. Раневая инфекция развивается при нарушении равновесия между микробами, обсеменившими рану, и ослабленными защитными силами организма.

Всякая инфицированная рана заживает по типу вторичного натяжения. Заживление вторичным натяжением рассматривается как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий нагноение и гранулирование.

Нагноение – это биологический процесс очищения раны, протекающий с участием микроорганизмов (протеолиз). Возникновение и развитие грануляционной  ткани неразрывно связано с  нагноением.

Классификация раневого процесса по Кузину М.И. представляется в нижеследующем виде:

I-я фаза – воспаление делится на два периода:

– сосудистые изменения;

– очищение раны от некротических (погибших) тканей.

II-я фаза – фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

III-я фаза – организация рубца и эпителизация.

Первый период первой фазы воспаления отражает последовательные сосудистые реакции, характерные для острого воспаления – вазоконстрикцию, повышение капиллярного давления, повышение проницаемости, отек, миграцию лейкоцитов и т.д. В этот период играют роль вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы, полипептиды, амины.

Период очищения раны от погибших тканей важен с клинической точки зрения, т.к. определяет нормальное течение регенерации и всего периода заживления.

Основными критериями оценки течения заживления ран является дина­мика клинической картины раневого процесса, дополняемая цитологическим и бактериологическим исследованиями.

Клиническая картина течения гнойной раны. Классические признаки воспаления – отек, гиперемия, болезненность – характеризуют стадию сосудистых изменений. Им сопутствует гипертермия и нарушение функции. В течение 2-5 суток происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей и наступает стадия отторжения погибших тканей, заклю­чающая фазу воспаления.

На фоне демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций, обычно на 5-6 сутки после ранения. Появление грануляций означает начало перехода от фазы воспаления к фазе регенерации.  Активное грану­лирование означает наступление второй фазы раневого процесса – фазы регенерации.

Грануляционная ткань представлена в основном новообразованными капиллярами. Вокруг них концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие формированию капиллярной сети. Насыщенность кровеносными сосудами делает нормальную грануляционную ткань сочной, розово-красной, зернистой, легкокровоточащей. При не осложненном течении заживления количество отделя­емого невелико, оно имеет серозный или серозно-гнойный характер.

При осложненном течении первой фазы раневого процесса выражены  воспалительные изменения краев и стенок раны – отечность, гиперемия, инфильтрация, болезненность. Могут появиться явления лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Плотные болезненные инфильтраты без четких границ характерны для глубоких затеков. Гнойные затеки – это наполненные гноем полости, сообщающиеся с гнойной раной. Причина возникновения затеков – затру­дненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Поверхность раны, её стенки приобретают серый оттенок, покрыва­ясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, определяются участки явного некроза. Внешне рана кажется “сухой”, но количество гнойного отделя­емого из неё прогрессивно увеличивается. Иногда гноетечение появляет­ся только при надавливании на края раны, что служит признаком гной­ных затеков, В иных случаях гноетечения нет, но стенки раны сильно пропитаны серозно-гнойным экссудатом.

Нередко гнойный процесс распространяется в околораневой подкожной клетчатке или избирательно поражает фасции – развивается околораневая флегмона. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с небольшим гноетечением на фоне высокой лихорадки. Клиника околораневых флегмон сложна для диагностики, требует немедленной ревизии и хирургической обработки раны.

В отдельных случаях вблизи раневого канала образуются изолиро­ванные скопления гноя – абсцессы. Вокруг абсцессов образуется пропи­танная гноем соединительная оболочка. Длительно нераспознанные аб­сцессы опорожняются наружу через формирующиеся свищи, а так же в по­лости или образуют затеки.

При наличии в глубине раневого канала инородных тел или ранящих снарядов, поддерживающих нагноение, образуются длительно функционирующие свищи.

Как правило, характер отделяемого из раны определяется видом возбудителя гнойного процесса. Вид возбудителя местной гнойной инфекции во многом определяет и её течение. Так, для стафилококкового поражения характерно бурное течение местного процесса, стрептококковая инфекция имеет тенденцию к распространению в виде флегмон при слабых местных и общих проявлениях.

Молодая соединительная ткань защищает рану от воздействия факторов внешней среды, препятствует внедрению инфекции, а также всасыванию токсинов, продуктов распада тканей. Нормальные грануляции в основном выделяют небольшое количество элементов крови, белков, электролитов. Однако при развитии раневой инфекции функции грануляций изменяются. Во-первых, они теряют свою защитную роль. С раневой поверхности увеличивается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Во-вторых, резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов; В-третьих, микробы, преодолевая грануляционную ткань, начинают проникать в окружающие ткани.

На развитие тяжелой местной гнойной инфекции организм закономерно отвечает общей реакцией, которая пропорциональна масштабу и харак­теру местного процесса. Общая реакция усиливается при возникновении затеков и флегмон. Общую реакцию организма на развитие гнойного ране­вого процесса называют токсико-резорбтивной лихорадкой, считая её не осложнением, а общим типовым синдромом, сопровождающий; нагноительные процессы в.организме. Она (лихорадка) проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны периферической крови ( лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренной СОЭ).  В моче появляется белок, увеличиваются лейкоциты, появляются гиалиновые цилиндры. Всегда наблюдается гипопротеинэмия и снижение альбуминно-глобудинового индекса.

Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является её зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Серьезным осложнением гнойной раневой инфекции является сепсис-самостоятельное, утратившее связь с очагом местной инфекции, но поддерживаемое им, неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными, возбудителями и протекавшее на фо­не резкого снижения  иммунологических защитных сил организма.

Нарушение защитных иммунологических реакций связано с предварительной сенсибилизацией организма к имеющемуся возбудителю либо развивается в процессе длительного течения гнойного раневого процесса.

Особенно часто сепсис развивается при тяжелых огнестрельных переломах костей, крупных суставов, ранениях груди, осложняющихся эмпи­емой плевральной полости, и ранениях таза с повреждением тазовых ор­ганов. Инкубационный период при сепсисе различен. Различают острый, подострый и хронический сепсис. При неблагоприятном течении острый сепсис приводит к гибели больных в сроки от 2 до 15 дней, подострый  -от 16 дней до 2 месяцев, хронический – от 2-х до 4-х месяцев.

Для острого сепсиса характерна высокая температура по типу пос­тоянной лихорадки, иногда с очень редкими ремиссиями. Состояние боль­ных тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, на щеках лихорадочный румянец. В последние дни жизни у 25% раненых отмечается желтуха различной степени выраженности. Возможна эйфория, бессонница, раздражительность. Тахикардия. Пульс слабого наполнения, А/Д снижа­ется, развиваются пролежни, нарастает анемия, выявляется лейкоцитоз. Изменяется течение раневого процесса: рана становится сухой, грануляции становятся бледными, легко кровоточат, в ране появляются белые налеты, краевая эпителизация приостанавливается. Считается, что сепсис самостоятельное заболевание, потерявшее зависимость от течения раневого процесса и характеризуется наличием дистрофических процессов в паренхиматозных органах на фоне раневой инфекции, тем не менее роль первичного очага в поддержании бактериемии и интоксикации не вызывает сомнения. Поэтому при малейшем подозрении на развитие сепсиса необходимо немедленное радикальное оперативное вмешательство. На этом фоне консервативная терапия будет более эффективной.

Г Н И Л О С Т Н А Я    И Н Ф Е К Ц И Я

Гнилостная инфекция очень часто не учитывается и во многих слу­чаях расценивается либо как гнойная, либо как анаэробная инфекция.

В последние годы этот вид раневой инфекции называют неклостридиальной  анаэробной инфекцией.

В ране при этом виде инфекции привлекает внимание процесс гниения: гнилостного расщепления – распад белковых молекул и сопровожда­ется образованием зловонных продуктов. Ферменты, вызывающие гнилост­ное расщепление вырабатываются микроорганизмами. В итоге гнилостного расщепления тканевых белков в ране возникают различные сочетания циклических и ациклических продуктов, дальнейшее гнилостное расщепление которых приводит к обильному насыщению тканей раневого канала метилированных аминов (трупных алкалоидов). Значительная часть их (птиамины) обладает ядовитыми свойствами. Многие амины при распаде действуют и как токсины и как ферменты. Особо важное значение придается гистамину и др. “биогенным аминам”, которые вызывают интоксика­цию и явления шока, нарушая функции сердца и сосудистой системы.

Особенность продуктов расщепления – выделение специфического запаха, что имеет большое значение для диагноза (аэробы дают запах мочи, фузо-спирохетозная группа – гнилостный запах и т.д.).

По В.А. Крестовникову микрофлора огнестрельной раны более всего напоминает кишечную флору.

Гнилостную инфекцию ран вызывают весьма разнообразные микроорга­низмы:

I.АНАЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие (sporogenus, putriphycum, tetrium);

б) грамотрицательные не споровые непротеолизирующие;

II.АЭРОБЫ: а) грамположительные споровые           протеолизирующие;

б)грамположительные споровые  непротеолизирующие;

в) грамположительные неспоровые протеолизирующие;

г) грамположительные непротеолизирующие;

д) грамотрицательные не споровые протеолизирующие;(сине-гнойная палочка, B.proteus, Vulgaris);

е) Грамотрицательные, не споровые непротеолизирующие (B.coli, B.faecalis  и др.)

 

Особенности гнилостной инфекции .

Микроорганизмы, вызывающие гнойное воспаление, истинные паразиты, растут только на живой ткани и питаются от неё, гнилостные же, имея свои ферменты- развиваются на мертвых, некротизированных тканях, расщепляют их и таким образом питаются, т.е. гнилостных микроорганизмов почти нет там, где нет некроза. Гнилостная микрофлора обнаруживается почти во всех огнестрельных ранах сразу же после ранения. Чаще она встречается при ранениях таза и нижних конечностей, а развиваются только при наличии некроза (нежизнеспособных тканей). Усилению заселенности  тканей огнестрельной раны гнилостными микробами способствует общий упадок сил организма, интоксикация, расстройство обмена веществ, дефицит витаминов, т.е. все что способствует увеличению участков некроза. Отторжение некроза в первые дни после ранения способствует уменьшению микроорганизмов, наступает самоочищение раны.

Патогенные свойства гнилостных микробов заключаются прежде всего в том, что они создают условия для активирования патогенных свойств гнойной инфекции и анаэробов (“группа 4-х”). Кроме того, вызывая глубокий ферментативный распад тканей, в организм поступает большое количество биогенных аминов, вызывая сильную интоксикацию организма. В первое время после ранения гнилостные микробы выполняют роль “сани­тара”, расщепляя некротические ткани, удаляя их из раны, когда же процесс распространяется и в организм поступают “биогенные амины”, вызывая интоксикацию, тогда уже речь идет о гнилостной инфекции, а вернее, об углублении ферментативных процессов в тканях раны, о более глубоком распаде тканей. При этом повышается угроза развития сепсиса на фоне другой инфекции раны

Проявления в ране. Спустя несколько дней после ранения в зоне участ­ков наметившегося некроза тканей появляется обильное отделяемое, более жидкое, чем гной и имеющее гнилостный запах. Этому отделяемому прису­ща более темная окраска, содержит примесь дегтеобразных сгустков (элементы разлагающейся крови) и мелких, плавающих на поверхности капель жира, а так же кусочков расплавляющихся тканей. В ране резко подавлено развитие грануляций или их вовсе нет. В позднем периоде среди других изменений становится выраженным некроз, гнилостный распад с дурным запахом. Гранулирование раны приостанавливается и гнилостный распад становится очевидным. Он распространяется в глубину и ширину, анатомические преграды его не останавливают и не мешают ему захва­тить даже костную ткань. Возможны профузные аррозивные кровотечения. Эти изменения особенно часты при ранениях таза, шеи, (сообщающиеся с полостью рта), каловых свищах и т.д. Ткани в ране имеют безжизненный вид.

Т.о. паталогоанатомическая картина гнилостной инфекции имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной и реже с гнойной инфекцией;

2. Если при всех других микроорганизмах в ране присутствует избира­тельное поражение каких то определенных видов тканей, то гнилостный процесс способен поражать ткани раны “насквозь”, включая и кость. Медленно, но упорно распространяется в глубину и ширину.

3. Расплавление тканей преобладает над экссудацией, над образованием гноя, над отеком и газообразованием;

4. Гнилостный распад в ране обуславливает возникновение специфического дурного запаха.

Клиника гнилостного распада в ране. Угнетенное состояние больного, он становится менее общительным. Реже наблюдается эйфория. Появляется расстройство сна, особенно в период обширных распадов тканей.  Чаще возникает сонливость, чем бессонница. Исчезает аппетит. Снижается тургор кожи, падает питание, выражена сухость кожи, языка, скудное слюноотделение. Нарастает гипопротеинэмия. Возможны ознобы.

В ране: Сухость, безжизненность тканей, пленчатый ложнодифтеретический налет грязно-зеленого или грязно-коричневого цвета с черноватым оттенком. Неприятный запах из раны. Повышение температуры тела без характерных закономерностей. Тахикардия появляется только при бурных и распространенных распадах тканей. Дыхание учащено, нередко поверхностное. В моче появляется  индикан. В периферической крови – признаки воспаления. Боли в ране не усиливаются при гнилостном распаде. Особенности гнилостного распада  в клиническом проявлении (местно): – запах из раны; – подавленность грануляций; – сухость раны; – сухой некроз; – отсутствие ясных границ воспаления; – вялость и бледность мышц; – наличие в коже вокруг раны цветных пятен (из-за гемолиза); – крепитация вокруг раны (не всегда и зависит от возбудителя); – регионарный лимфаденит; – межмышечные флегмоны; – быстронаступающий остеомиелит.

Клинические формы течения гнилостной инфекции (по П.Н. Напалкову):

– с преобладанием явлений шока;

– с бурно прогрессирующим течением;

– с вялым течением.

 

Общие принципы профилактики и лечения гнойной и гнилостной инфекции на этапах медэвакуации.

На поле боя: наложение первичной асептической  защитной повязки из ИПП; транспортная иммобилизация при повреждениях костей суставов и обширных повреждениях мягких тканей; своевременный вынос и вывоз раненых с поля боя; прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

На МПБ: исправление повязок; улучшение транспортной иммобилизации; антибиотики таблетированные или парентерально.

На МПП: введение антибиотиков в/м или введение их при проведении блокады; улучшение транспортной иммобилизация; введение столбнячного анатоксина; противошоковые мероприятия.

В ОМедБ дивизии; ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; антибиотикотерапия; своевременное восполнение ОЦК; щадящая эвакуация пострадавших.

Лечение ран, осложнённых раневой инфекцией проводится в госпиталях госпитальных баз или тыла страны. Оно включает в себя следующие мероприятия: лечение должно быть комплексным как хирургическим, так и медикаментозным (общим и местным). «Нож хирурга должен опередить развитие инфекции». Проводятся вторичные хирургические обработки ран (т.о. обработка не по поводу ранения, а по поводу осложнения в ране), дренирование ран для полноценного оттока секрета из раны. В некоторых случаях рану ведут открыто с последующим наложением вторичных швов. В настоящее время отдают предпочтение после обработки гнойной раны наложить глухой шов и применить приточно-промывное дренирование. Это возможно при полноценно проведенной хирургической обработке. Если рана ведется открыто, то для местного лечения применяют не мази на твердой жировой основе, а линименты, кремы, гидрофильные мази, которые обладают более действенным лечебным эффектом.

АНАЭРОБНАЯ    ИНФЕКЦИЯ

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям болевой травмы. При огнестрельных ранениях она возникает в 1-2% случаях, хотя возбудитель её обнаруживается после ранения в 90% случаях.

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода клостридий: Cl.perfingers, oedematiens, septicum, hystolitycum.

Основным источником загрязнения ран являются земля и одежда, особенно весной и осенью, когда боевые действия ведутся на размокшей почве.

В возникновении анаэробной инфекции имеет значение локализация ранения. Так, при ранениях нижних конечностей с повреждением кости она возникает у 75% раненых, а при ранении кисти – 1,4%, Чаще осложняются оскольчатые слепые ранения: в 1,5 раза чаще пулевых. Предрасполагающими факторами являются местные расстройства кровообращения шок, кровопотеря, охлаждение, переутомление, недоедание и пр.

Большое значение в возникновении анаэробной инфекции имеют запоздалая и неудовлетворительная мед.помошь, отсутствие иммобилизации, но самое основное это проведение несовершенной ПХО раны в поздние сроки, наложение первичного шва, неполноценная антибиотикотерапия.

Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции б суток с момента ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия  для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий – около 24 час., поэтому необходимо раннее распознавание  этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: её клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.

Иногда течение раневой инфекции принимает молниеносный характер Тканевой некроз, отек развивается на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагический экссудат, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Её основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.

Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако, с практической точки зрения наиболее важны  ранние симптомы:

1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающимся средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначаль­ная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной инфекции).  С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образование большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия!)

2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека предложено накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см, выше раны. Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. Если ч/з 2  часа она врезается на 1-2мм,, то показана ампутация (Мельников А.)

З. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество отделяемого кровянистого характера (лаковая кровь). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань «выпирает» в раневой канал, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. В поздних стадиях мышцы имеют  темно-серый цвет. На коже вокруг раны могут появиться пузыри. Кожа приобретает “бронзовую”, “шафрановую” окраску, голубую,  или коричневую. Запаха из раны нет, он появляется только при присоединении гнилостной инфекции.

4. Газ в мягких тканях поврежденного сегмента – достоверный синдром развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует с тканевой деструкции. Определяется он при пальпации по симптому крепитации. Во время бритья волос ощущается легкий треск – «симптом бритвы».

5. Отсутствие чувствительности и двигательной активности  в дистальных отделах конечности – ранний и грозный признак развития анаэробной инфекции. Он может появится раньше всех других признаков.

6. Рентгенологическое выявление газа в окружающих рану тканях.

7. Повышение температуры тела выше 38-39%.

8. Пульс 100-120 в мин. Нередки “ножницы”: пульс растет, а температура  снижается.

9. А/Д при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.

10. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускоренная СОЭ.

11. Иктеричность склер, обусловленная гемолизом эритроцитов.

12. ЖКТ: язык сухой, обложен, мучительная жажда. Появление тошноты и рвоты – признак нарастающей интоксикации.

13. Выражение лица: бледность с землистым оттенком, плаза запавшие, черты лица заостряются.

14. Эйфория или резкое возбуждение. Возможна заторможенность до тяжелой депрессии. Сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

В зависимости от клинического течения различают: молниеносную:

-быстропрогрессирующую (развивается ч/з 1-2 суток после ранения);

-медленно прогрессирующую формы.

В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию подразделяют на следующие формы:

–  с преобладанием газообразования – газовая форма;

–  с преобладанием отека – злокачественный отек;

–  смешанные формы.

В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:

– глубокие (субфасциальные);

– поверхностные (эпифасциальные).

Клинические признаки анаэробной инфекции не всегда стремительно нарастают, бывают и медленно текущие формы, при которых врач должен быть особенно внимательный к динамике симптомокомплекса. Общие принципы профилактики изложены в разделе гнойной и гнилост­ной инфекции.

Лечение молниеносных форм анаэробной инфекции начинается с ОмедБ, где есть специальная анаэробная палатка, предназначенная для хирургического лечения и послеоперационного пребывания пострадавших с анаэробной инфекцией ран.

Оперативные вмешательства проводятся в экстренном порядке. Они бывают З-х типов:

I. Широкие “лампасные” разрезы на поврежденном сегменте конечности;

2. Разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;

З. Ампутации и экзартикуляции.

Операции проводятся под общим обезболиванием с последующим проведением антибиотикотерапии  дезинтоксикации, гемотрансфузии, усиленное питание, уход.

Дальнейшее лечение больных с анаэробной инфекцией проводится в  ВПХГ “Бедро и крупные суставы”, в котором открывают либо отделение, либо выделяют несколько палат для лечения этой категории больных.

 

СТОЛБНЯК

 

Эго грозное осложнение вызывается попаданием в рану спор столбнячной палочки  Cl.tetani, в 1-1,5% от всех раненных. Смертность от  столбняка – 88,9%. В то же время, у привитых он возникает у 0,6-0,7 % на 1000 раненых.

Возбудитель столбняка широко распространен в природе, устойчив к факторам внешней среды, переходя в вегетативную форму и размножаясь в ране выделяет два вида токсинов: – нейротоксин (тетаноопазмин) и – тетанолизин, вызывающий гемолиз.

Специфических изменений в ране столбнячная палочка не вызывает. Клиника заболевания обусловлена действием тетаноспазмина. Всасываясь в кровь он поступает к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга, продолговатый мозг, ретикулярную формацию. Токсин снимает тормозное влияние со вставочных нейронов, полисинаптических дуг на мотонейроны, вследствие этого на мышцы постепенно поступают импульсы возбуждения, возникающие как спонтанно, так и под влиянием неспецифических раздражителей. Мышцы приходят в состояние ригидности, усиливающиеся периодически общими клоническими судорогами.  Нарушению нервной регуляции и возникающих в связи с этим судорогам принадлежит ведущая роль  в патогенезе столбняка. При этом заболевании имеет место интоксикация центров продолговатого мозга, приводящая к депрессии дыхания гипотензии, расстройствам сердечной деятельности  и гипертермии. Т.о. при столбняке первичные расстройства внешнего дыхания на почве судорог ларинго-бронхоспазма, нарушения проходимости дыхательных путей вследствие затрудненного отхождения мокроты усугубляются расстройствами дыхания центрального характера. Все это приводит к тяжелой гипоксии, биохимическим сдвигам в организме и прежде всего к ацидозу.

Клиника столбняка. Инкубационный период – 1-б0 дней. Чем длиннее инкубационный период, тем легче протекает столбняк, тем благоприятнее его исход. Первые клинические признаки столбняка, как местного, так и общего, в среднем появляются ч/з 7-10 дней.

Местный столбняк  встречается редко. Признаки: во время перевязок  выявляются сокращения мышц раненой конечности. Повторный судорог мышц  можно выявить поколачиванием по мышцам раненой конечности. Заболевание проявляется в повторных приступах тонических и клонических судорог только в пораженной части тела. Прогноз хороший.

Общий столбняк – В клиническом течении выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Предвестники столбняка – головная боль, боль в ране, повышенная реакция на свет, шум, перевязку, транспортировку и т.д.

Начальный период. Тризм – судорожное сокращение мимических мышц: гово­рит сквозь зубы, не может жевать. При пальпации – напряжение переднего отдела жевательной мышцы. Параллельно с этим возникает тянущая боль и ригидность шеи, затылка, спины, поясничной обл.. Дисфагия ранний и угрожающий симптом. Вскоре появляются судороги и начало их с сардонической улыбки. Весь перечисленный симптомокомплекс протекает на фоне гипертермии и потливости.

Период разгара. Характеризуется распространенным, тоническим сокращением длинных разгибальных мышц спины (опистотонус), всех мышечных групп туловища (грудной клетки, живота) и мышц конечностей. В тяжелых случаях тело человека изгибается как дуга. Судороги мышц конечностей всегда резко болезненны, иногда они настолько сильные, что могут приводить к разрыву мышц, переломам костей и вывихам в суставах. Тонические судороги могут сменяться клоническими, напоминающие эпилепти­ческий припадок. Параллельно с этим нарастают признаки интоксикации, присоединяется фаринго-ларингоспазм, спазм диафрагмы, что может привести к остановке дыхания.

В благоприятных случаях период выздоровления наступает через 2-3 недели. Весь симптомокомплекс при этом постепенно теряет свою выраженность и исчезает. Полное выздоровление наступает через 5-6 недель с момента появления первых симптомов заболевания.

 

СИСТЕМА ПРОФИЛАКТИКИ СТОЛБНЯКА В АРМИИ

Основная роль принадлежит активной иммунизации всего личного состава вооруженных сил столбнячным анатоксином.  Она проводится следующим образом:

I-я инъекция – 0,5 мл. анатоксина п/к;

II-я иньекция – 0,5 мл. анатоксина п/к через 30-40 дней;

III-я инъекция – 0,5 мл. анатоксина п/к через 9-12 месяцев. Последующие ревакцинации проводят каждые 5-10 лет путем введения 0,5 мл. анатоксина.

Экстренную специфическую профилактику проводят на МПП:

– всем правильно привитым при ранении вводят 0,5мл, столбнячного анатоксина;

– не привитым или неправильно привитым вводят 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки (ПСС) +1,0 анатоксина с последующей иммунизацией анатоксином по выше предложенной схеме.

Лечение столбняка проводится в ОмедБ или ВПХГ по обычной схеме мирного времени.