ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН).

Определение. ГН – иммунологическое повреждение почек (эксперты ВОЗ, 1978). В последние годы четко установлена связь заболевания с фенотипом HLA-системы (антигенами гистосовместимости). ГН – это генетически обусловленное иммунно опосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами. Иначе говоря, ГН можно рассматривать как патологический процесс, локализующийся в исходно дефектном органе и реализованный под воздействием различных повреждающих факторов (Б.И.Шулутко).

Краткая историческая справка. Основателем нефрологии заслуженно считают Ричарда Брайта, опубликовавшего в 1827 году книгу «Доклады медицинской казуистики, подобранной для иллюстрации симптомов и лечения болезней в сопоставлениии с патологической анатомией», где автор обследовал больных с классической нефритической симптоматикой (артериальная гипертензия, отеки и мочевой синдром). В последствии нефрит стали называть Брайтовской болезнью. Революцию в нефрологии произвело внедрение пункционной биопсии почек (середина 50-х годов XX века). Роль структурной поломки почечной ткани стала основополагающей в установлении нефрологического диагноза, при выборе метода лечения, решении вопроса контроля за проводимой терапией и прогноза. Также в последние десятиления для диагностики почечных заболеваний широко используется УЗИ.Большой вклад в изучение заболеваний почек внесли русские ученые. Так, впервые описал пальпацию почек С.П.Боткин. А.М.Шумлянский открыл полость почечного клубочка, которую назвали «капсула Шумлянского-Боумена». Метод количественного подсчета форменных элементов осадка мочи впервые разработан А.Ф.Каковским. Огромный вклад в изучение функциональных методов исследования почек внес С.С.Зимницкий. Е.М.Тареев создал классификацию диффузных поражений почек и изучал острые токсико-инфекционные поражения почек при шоке, гемолизе. Г.Ф.Ланг и А.Л.Мясников изучали роль почечного фактора в патогенезе гипертонической болезни. В 1965 году впервые в СССР Б.В.Петровский произвел операцию по пересадке почки.

Распространенность. В последние годы ГН имеет тенденцию к росту.

В группе нефрологической патологии ГН составляют 37%, а пиелонефриты – 39%. Болеют ГН преимущественно лица до 40 лет. Заболевание распространено у детей старше 2-х лет, наиболее часто в возрасте 7-12 лет. Описан ГН и у детей до 1 года. Характерно учащение случаев заболевания в периоды эпидемиологического неблагополучия (военные, послевоенные годы, вспышки инфекционных заболеваний), но чаще возникают спорадические случаи ГН.

Этиопатогенез. Проблема этиологии ГН чрезвычайно актуальна, так как именно выявление причины болезни имеет наибольшее значение не только для оценки перспектив лечения и прогноза у конкретного больного, но и определяет профилактику. Однако изучение вопросов этиологии ГН представляет большие трудности, поскольку, во-первых, нередко начало почечного заболевания установить не удается и часто случайное исследование мочи выявляет длительно существующий нефрит; во вторых, в нефрологической практике особенно велико значение действия неспецифических факторов внешней среды, часто выступающих в качестве причины заболевания почек. К таким воздействиям относятся – переохлаждение, инсоляция, травма, в том числе психическая и др. Такая значительная роль указанных влияний во многом связана с большой зависимостью развития нефрита от индивидуальной реактивности организма больного, когда разделение действующих факторов на внешние и внутренние весьма условно и особенности реакции организма определяют разные ответы на одни и те же воздействия. Применительно к ГН сегодня можно говорить о таком большом списке возбудителей при развитии достаточно суженного патологического состояния, что свидетельствует в пользу неспецифической реакции почки.

Сохраняет значение в качестве этиологического фактора ГН инфекция: чаще ГН развивается через 6-20 дней после перенесенной инфекции, особенно стрептококковой (тонзиллит, фарингит, скарлатина, стафилококковая  пиодермия, импетиго и др.). Наиболее нефритогенным является бета-гемолитический стрептококк группы А (особенно 12 и 49 штаммы). Связь ГН с инфекцией особенно очевидна при инфекционном эндокардите – массивная антибактериальная терапия или хирургическое удаление пораженных клапанов сердца (т.е. элиминация антигенов) приводят к ремиссии ГН. Кроме нефритогенного стрептококка выявлены и другие микробы-возбудители ГН: белый стафилококк, диплококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы, трепонемы и т.д. Среди инфекционных этиологических факторов ГН называются вирусы – ЦМВ, вирус простого герпеса, гепатита В, Эпштейн-Барр, кори, гриппа, Коксаки, ЭКХО, ВИЧ и др. Также к этиологическим факторам относятся некоторые гельминтозы и паразитарные заболевания: шистосомоз, филяриатоз, малярия, токсоплазмоз и др. То же касается некоторых грибковых поражений: кандидоз и др. Среди прочих факторов развития ГН – алкоголь, который Р.Брайт наряду со скарлатиной и переохлаждением  считал ведущими причинами поражения почек. Связь ГН у некоторых больных с алкогольным эксцессом, обнаружение алкогольного гиалина в составе гломерулярных иммунных комплексов и другие факты подтверждают такую возможность. Ряд дисметаболических состояний, прежде всего – гиперурикемия и гиперурикоземия, также обсуждаются как причинные факторы ГН. Инфекционный эндокардит, геморрагическая лихорадка, дифтерия, туберкулез, гонорея, спирохетозы, брюшной тиф, возвратный тиф, корь, бруцеллез, чесотка, пузырчатка, экзема и др. заболевания могут привести к развитию ГН. Интересен спектр эндогенных антигенов при ГН – ядерный, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, онкофетальные антигены и др. Большую группу поражений почек составляют ГН, развивающиеся при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Клинические симптомы, напоминающие ГН, могут наблюдаться при  СКВ, геморрагическом васкулите, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера идр. В этом случае ГН выступает как синдром основного заболевания.

Лекарственная этиология занимает особое место в современных представлениях о причинах ГН. При этом лекарственные поражения почек могут проявляться в виде системной лекарственной болезни или изолированным ГН. В качестве конкретной причины ГН выступают различные антибиотики (прежде всего, аминогликозиды, пенициллины), препараты золота, ртути, солей лития, D-пенициламин, каптоприл (за счет SH-группы), гидралазин, но особенно аналгетики (фенацетин, аналгин), способные вызывать СКВ-подобный синдром. В последнее время нефритогенными называют ряд производственных факторов – прежде всего различные химические соединения, применяемые в качестве растворителей, углеводороды.

Среди поражений почек следует выделить развивающийся при опухолях различной локализации «паранеопластический синдром», включающий в себя большое число различных проявлений – от отдельного симптома до развернутой полиорганной реакции. Различают несколько вариантов паранеопластического поражения почек – амилоидоз, нарушения обмена мочевой кислоты с вовлечением почек, нефрокальциноз, канальцевые дисфункции, но особое место занимает так называемая «мембранная нефропатия», клинически проявляющаяся по типу ГН с нефротическим синдромом. Среди опухолей, для которых характерно такое поражение почек, в первую очередь следует выделить бронхогенный рак легкого и нефрокарциному, называемые «опухолями интернистов» из-за обилия паранеопластических проявлений, симулирующих то или иное заболевание.

Возраст иммунной концепции ГН насчитывает более 80 лет . То, что иммунная природа ГН несомненна, от этого никуда не уйдешь, но является ли она его первоначальной причиной или является сопутствующей реакцией, до сих пор до конца не ясно. Скорее всего на генетическую предрасположенностьнакладывается воздействие антигена с дальнейшим развитием типичной иммунной реакции. В ответ развивается неспецифическое воспаление с повреждением почечных клубочков, вследствие деполимеризации гликопротеинов базальной мембраны клубочков и увеличения ее проницаемости. Сейчас получено много новых данных о роли мезангия и эндотелиальных клеток в иммунном воспалении в почечных клубочках. При любом повреждении, в том числе иммунном, эндотелий приобретает прокоагулянтные свойства. Мононуклеары, инфильтрируя клубочки почек, продуцируют интерлейкин-1, оказывающий прокоагулянтное действие, усиливающий пролиферацию мезангиальных клеток. Нарушения гемокоагуляции усиливают развитие пролиферативно-склеротических процессов в почках и способствуют хроническому течению заболевания.

Патологоанатомические изменения при ГН.  В остром периоде на поверхности почек видны точечные образования, бугорки красного цвета, которые представляют собой увеличенные мальпигиевы тельца (клубочки). Микроскопически отмечается полнокровие и нейтрофильная инфильтрация  увеличенных клубочков. В последующем выявляется ишемия коры с полным  обескровливанием клубочков и разрывами почечных сосудов. Кроме того, наблюдаются различные изменения канальцевого эпителия – дистрофия и атрофия; претерпевает изменения также интерстициальная ткань. При световой микроскопии при нефротическом синдроме обнаруживается расширение просвета проксимальных отделов извитых канальцев; отек, атрофия, зернистая гиалиново-капельная, вакуольная дистрофия или некроз эпителия. При длительном течении ГН почки уменьшаются в размерах. Поверхность их – зернистая, корковый слой истощен, – т.е. развивается «вторично сморщенная почка». Гистологически определяются запустевшие клубочки, замещение их соединительной тканью, атрофия канальцев. В оставшихся клубочках определяется гиалиноз петель капилляров.

Классификация ГН. К сожалению в большинстве стандартных учебников по внутренним болезням и руководств по нефрологии, авторы придерживаются первых концепций деления ГН, изложенных еще в начале тридцатых годов XX века Ф.Фольгардтом и Т.Фаром на острый, подострый, хронический, очаговый. Большинство авторов, придерживающихся взгляда на нозологическую самостоятельность острого ГН обычно включают его в группу пролиферативных ГН. В большинстве описанных в литературе случаев острый ГН наблюдался у детей. У взрослых – единичные случаи. Таким образом, не все нефрологи соглашаются с нозологической самостоятельностью острого ГН. По современным представлениям ГН относятся к гломерулопатиям, которые могут быть:

1. Иммуннокомплексными (первичными и вторичными).

1.1 Мезангиально (эндотелиально)-пролиферативный ГН, в который включают острый ГН, IgA-нефропатию (болезнь Berger), IgG и IgM-мезангиальные нефриты.

1.2 Мембранозный ГН.

1.3 Мембранозно-пролиферативный ГН.

2. С антительным механизмом.

2.1 Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) ГН.

2.2 Синдром Гудпасчера (быстропрогрессирующий гломерулонефрит в сочетании с геморрагической пневмонией и полиартритом).

3. Неиммунными, к которым относится липоидный нефроз или ГН с «минимальными изменениями».

Клиническая картина ГН.  Наиболее выражена и типична при постстрептококковом ГН и определяется остро развивающейся задержкой жидкости, артериальной гипертензией и макро- и микрогематурией. Характерны отеки,, олигурия (примерно у 10% больных отмечается анурия – выделение за сутки менее 50 мл мочи), жажда, одышка, сердцебиение, головная боль. Появлению этих признаков иногда предшествует период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, болью в пояснице. Отеки локализуются прежде всего на лице, жидкость также накапливается в полостях, что обуславливает заметную прибавку массы тела больными. Отечность лица и бледностькожных покровов создают характерный вид больного. Острая задержка воды и хлорида натрия приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса и повышению артериального давления. Характерна умеренная протеинурия (у 10-15% больных она достигает 3-4 г. в сутки и приводит к развитию нефротического синдрома). Реже наблюдается лейкоцитурия и цилиндрурия. На высоте болезни характерна умеренная азотемия и сниженная клубочковая фильтрация вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Характерно ускорение СОЭ, диспротеинемия. ГН с бурным началом и циклическим течением обычно заканчивается выздоровлением, хотя примерно у 1/5 больных болезнь принимает затяжное течение с сохранением мочевого синдрома и умеренной гипертензией на протяжении несколькихмесяцев. В настоящее время чаще встречается стертый вариант течения ГН, когда болезнь протекает с изменениями мочи без характерных жалоб и клинических симптомов.

Мезангиально (эндотелиально)-пролиферативный ГН включает в себя острый ГН, IgA-нефропатию, а также IgG и IgM-мезангиальные нефриты. Мезангиально (эндотелиально)-пролиферативный ГН – самый распространенный морфологический вариант и встречается в 60-70% всех случаев ГН. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Средний возраст больных – 25 лет.

Мембранозный ГН – отложение депозитов иммунных комплексов, которое сопровождается неселективной проницаемостью капиллярной стенки. При достаточно типичном равномерном глобальном диффузном утолщении стенок клубочковых капилляров нет клеточной пролиферации, что дает повод говорить об отсутствии воспаления, поэтому эту форму ГН часто называют мембранозной нефропатией. Это вторичный ГН на фоне иммунодефицита и аутоиммунного компонента.

Мембранозно-пролиферативный ГН – наиболее типичная форма ГН, при которой с самого начала патологического процесса поражаются все структуры почечного капилляра. Этой формой ГН женщины болеют чаще мужчин в 1,5 раза. Заболевают, как правило, в детстве. Сравнительно быстрое прогрессирование, худший (по сравнению с другими формами ГН) прогноз, относительно частое выявлениефибропластических реакций и экстракапиллярной пролиферации делают эту форму ГН грозным паренхиматозным почечным страданием, каким традиционно привыкли считать ГН.

Как самостоятельную форму выделяют гематурический ГН с отложением в клубочках IgA (так называемая «IgA-нефропатия» или болезнь Берже). Эта болезнь чаще возникает у молодых мужчин и протекает с эпизодами гематурии после респираторных инфекций. IgA-нефропатия характеризуется преимущественно очаговой и сегментарной пролиферацией мезангиальных клеток со степенью изменений в клубочках: от минимальных (нормальная картина при световой микроскопии) до диффузной мезангиальной пролиферации, образования спаек с капсулой , гломерулярным склерозом и полулуниями, с вовлечением в процесс более 80% клубочков. У 50% больных отмечается повышение сывороточного IgA. Данные литературы о прогнозе IgA-нефропатии весьма противоречивы. В целом, по-видимому, течение IgA-нефропатии более серьезное, чем это представлялось ранее. Из других форм мезангиопролиферативного ГН – варианты с преимущественным отложением в клубочках IgG и IgM рассматриваются каквторостепенные и случайные. В последние годы выявляется отчетливая тенденция рассматривать эти формы мезангиопролиферативного ГН как самостоятельные нозологические единицы, встречающиеся чаще среди молодых мужчин и проявляющиеся мочевым синдромом с частыми рецидивами нефротического синдрома, ранним развитием артериальной гипертензии и быстрым формированием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий) ГН с антительным механизмом – (иначе – антиGBM-нефрит; термин «подострый ГН», применяемый ранее, теперь не рекомендуется применять) встречается сравнительно редко и составляет менее 1% от всех ГН. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Возраст больных – 30-40 лет. Как и всякое аутоиммунное заболевание, характеризуется тяжелым течением. Само поняти «быстропрогрессирующий» относительно: даже в случае прогрессирования возможны варианты более или менее тяжелого течения, а в случае успешного лечения, последующее прогрессирование заболевания не обязательно связано с обострением воспаления. Гораздо чаще идет нарастающий склерозирующий процесс с нарушением функции почек. Патогенетическая роль антител к собственной базальной мембране клубочков при быстропрогрессирующем ГН была впервые установлена в 1967 году Р. Лернером.

Одна из разновидностей быстропрогрессирующего ГН – синдром Гудпасчера, при котором первично поражаются мембраны альвеолярной стенки, имеющие антигенную структуру, сходную с таковой базальных мембран капилляров почечной ткани. Последнее приводит к тяжелой перекрестной иммунной реакции в почках. При этом число клубочков, в которых формируются полулуния, превышает 50% (более 30% клеток полулуний – кровяного происхождения, в основном – макрофаги). Поражение сосудов клубочков отстает. В просвете канальцев обнаруживаются цилиндры, эритроциты, полиморфно-ядерные лейкоциты.

Липоидный нефроз или ГН с «минимальными изменениями» – уникальное состояние, которое нефрологи Ф.Фольгардт и Т.Фар отделили от ГН. На словах все рассматривают заболевание как самостоятельное, но тут же включают его в группу ГН с минимальными изменениями. На самом деле – это неиммунное, преимущественно диффузное поражение эпителиальной выстилки каппиляров почечных клубочков (подоцитов), клинически проявляющееся обратимым, редко рецидивирующим, стероид-чувствительным острым нефротическим синдромом, что отличает это заболевание от ГН. Липоидный нефроз является причиной 70-80% всех случаев нефротического синдрома у детей (пик падает на трехлетний возраст) и 10-20% – у взрослых. Единственно достоверная методика диагностики этого заболевания – электронная микроскопия. Поэтому одно из названий липоидного нефроза – «Nil  disease». Оно полнее всех описаний характеризует отсутствие морфологических изменений в почечных клубочках при световой микроскопии. Течение доброкачественное, причем у детей даже без применения стероидных гормонов.

Для преодоления трудностей в диагностике необходимо соблюдать клинико-морфологический принцип подхода в выявлении форм ГН. Дело в том, что однотипные клинические проявления могут быть характерны для различных морфологических вариантов ГН.

При всем многообразии ГН более 98% ГН сразу начинается как хронический с неминуемым развитием ХПН. Выделяют следующие клинические варианты ГН:

1. Латентный – самый частый вариант ГН. Проявляется лишь изменениями мочи, иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее. 10-летняя выживаемость – 85-90%.

2. Гематурический вариант – составляет 6-10% случаев ГН, проявляется постоянной микрогематурией с эпизодами макрогематурии.

3. Нефротический вариант ГН – встречается у 20% больных ГН. Протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, диспротеинемией. Течение – умеренно прогрессирующее.При развитии ХПН на смену нефротическому синдрому приходит, как правило, артериальная гипертензия. Для нефротического варианта ГН характерны остро возникающие эпизоды «нефротических кризов» с внезапным развитием перитонизма, с повышением температуры тела, рожистоподобными эритемами, а также гиповолемический коллапс, флеботромбозы, в том числе почечных вен.

4. Гипертонический вариант встречается также примерно у 20% больных ГН. Изменения в моче обычно минимальные, протеинурия не превышает 1 г. в сутки, гематурия незначительна. Ведущим в клинической картине является артериальная гипертония с гипертрофией левого желудочка и изменениями глазного дна. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

5. Смешанный вариант представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. Характерны выраженные отеки (вплоть до анасарки), олигурия, массивная протеинурия, высокая артериальная гипертензия. Встречается менее, чем у 10% больных ГН. Характеризуется неуклонным прогрессирующим течением с обязательным исходом в ХПН.

Лечение ГН. В течение первых двух недель заболевания показан постельный режим. В диете резко ограничивают поваренную соль и жидкость (с учетом массы тела и диуреза). Ограничивают также белок до 50-60 г. в сутки. Запрещают употребление алкогольных напитков. Энергетическую ценность рациона поддерживают за счет увеличения в первую очередь за счет повышения содержания в пище углеводов. Периодически назначают  на 2-3 дня рисово-фруктовые, другие диеты. Этиологическое лечение  – в случаях с четко доказанной связью со стрептококковой инфекцией или инфекционным эндокардитом, показано проведение курса антибактериальной терапии на ранней стадии ГН. Показано также специфическое лечение  паразитарных, паратуберкулезных нефритов; удаление опухоли при паранеопластическом нефрите; прекращение приема соответствующего медикаментозного препарата, вызвавшего лекарственный нефрит; диетическая или медикаментозная коррекция нарушений обмена мочевой кислоты при соответствующем поражении почек и др. Но это возможно только у небольшой части больных, а чаще применяется патогенетическое лечение. Это прежде всего противовоспалительная (НПВС), иммунодепрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики). Назначаются прямые (гепарин, гирулог) и непрямые (фенилин) антикоагулянты, антиагреганты (дипиридамол). Для удаления иммунных комплексов используется плазмаферрез, гемосорбция, иммуносорбция. При нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более 1 недели назначают мочегонные (фуросемид по 80-120 мг. В сутки или гипотиазид по 50-100 мг. в сутки). Если период олигурии длится более 5 дней, дозу фуросемида повышают до 240-480 мг. в сутки. Контроль артериальной гипертензии при ГН имеет очень важное значение, а общие принципы антигипертензивной терапии стандартны как и при гипертонической болезни. При развитии нефротического синдрома назначают преднизолон, а при резистентных к терапии отеках, ОПН, уремии, применяют гемодиализ. В амбулаторно-поликлинических условиях условиях необходимо продолжать лечение, начатое в стационаре: соблюдение диеты, глюкокортикоиды с постепенным снижением дозы; лечение артериальной гипертензии.

Диспансерное наблюдение. Лица перенесшие ГН должны находиться два года на диспансерном учете: первые 6 месяцев осмотр врачем ежемесячно, затем – 1 раз в 3 месяца. Обязательно исследование анализов крови и мочи. Если в течение двух лет изменений не выявлено – снимают с диспансерного учета. Но чаще имеют место изменения мочи, другие признаки ГН в течение 1 года. В этом случае больные подлежат пожизненному диспансерному наблюдению,а при выявлении признаков обострения ГН – они подлежат госпитализации.

ВТЭ при гломерулонефритах. Временная нетрудоспособность наступает при остром течении заболевания, обострении хронически протекающего процесса и развитии осложнений. При остром и обострении ГН сроки временной нетрудоспособности зависят от тяжести обострения и формы процесса. При остром ГН проводится длительное стационарное, а затем амбулаторное лечение. При этом продолжительность временной нетрудоспособности составляет 45-50 дней. Если временная нетрудоспособность достигает 4 месяцев, то больного необходимо направить на МРЭК. Продление временной нетрудоспособности на срок выше 4 месяцев показано только при благоприятном клиническом прогнозе. Если обострение возникает на фоне латентного течения ГН с преимущественно мочевым синдромом и с умеренным повышением артериального давления, временная нетрудоспособность составляет 3-4 недели (до возвращения показателей анализов мочи к исходному состоянию). При обострении гипертензивной формы ГН сроки временной нетрудоспособностисоставляют 25-32 дня. При обострении нефротической формы ГН сроки временной нетрудоспособности составляют 37-45 дней. Если в течение этого времени нет тенденции к обратному развитию клинико-лабораторных показателей, продление временной нетрудоспособности нецелесообразно. Для установления группы инвалидности больного направляют на МРЭК. Трудоспособность больных ГН зависит от частоты и тяжести обострений, степени ХПН. При частых и длительных обострениях ГН (2-3 раза в год длительностью до 2-3 месяцев и более) больные должны направляться на МРЭК для установления II группы инвалидности. При гипертонической форме ГН причиной инвалидности может быть тяжелая и стойкая гипертензия; при нефротической – степень выраженности отека. Если трудоустройство больных ГН связано с потерей квалификации, больным МРЭК устанавливает III группу инвалидности. В дальнейшем трудоспособность зависит от степени ХПН.

Показания к санаторно-курортному лечению почечных больных.

1. ГН и нефротический синдром (за исключением возникшего на почве туберкулеза) в период ремиссии при удовлетворительной функции почек (при отсутствии азотемии, анемии и выраженных отеков) показано санаторно-курортное лечение в теплый период года на климатических курортах.

2. Хронический пиелонефрит в период ремиссии, остаточные явления острого пиелонефрита (но не ранее, чем через три месяца после купирования острого процесса). Показано санаторное лечение на курортах с питьевыми минеральными водами. При пиелонефрите, осложненном симптоматической артериальной гипертензией, показано лечение в местных санаториях.

3. Мочекаменная болезнь, осложненная пиелонефритом, циститом является показанием для направления на курорты с питьевыми минеральными водами (направлять следует только больных без нарушения пассажа мочи, а также больных, у которых проведена литотрипсия или оперативное удаление камней – спустя 1,5-2 месяца после этого).

Противопоказания к санаторно-курортному лечению почечных больных.

1. Заболевания почек с выраженной почечной недостаточностью, АД систолическим, превышающим 180 мм рт. ст., или нейроретинитом.

2. Нефросклероз с симптомами ХПН.

3. Гидронефроз, поликистоз, осложненный ХПН.

4. Амилоидоз почек с отеками и азотемией.

5. Опухоли почек.

6. Обструкция мочевых путей.

7. Острая гематурия.