ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этогонужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos– головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.

Инкубационный период равен приблизительно 2 нед. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи “свисающая голова”, проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.

Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей.

Неблагоприятные исходы чаще наблюдаются при восточном варианте клещевого энцефалита (Дальний Восток, Сибирь); западный вариант (север европейской части СССР) имеет более легкое течение.

У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.

Клиническая картина: лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства “триада Экономо”. Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.

Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.

Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика энцефалитов абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники “синдром свисающей головы” при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.

Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы.

Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.

В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.

Менингиты.

Менингит (от греч. meninx– мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.

Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Бактериальные формы менингитов.

Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.

В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.

Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичные гнойные менингиты.

Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.

Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально.

В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).

Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.

Туберкулезный менингит.

Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стояния жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.

Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.

Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.

Вирусные формы менингитов.

Лимфоцитарный хориоменингит.

Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.

Энтеровирусный менингит.

Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.

Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.

Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.

Полиомиелит.

Классификация.

  • Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;
  • Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); “ненервная” (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.

Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.

Этиология и патогенез: Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.

В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ~ 1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.

Клиника.Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает “малая болезнь”, протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает “период мнимого благополучия” 2–15 дней. Вторая атака – “большая болезнь” – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи.

Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.

Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.

Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции и СПИД в неврологии.

Первичные проявления, вызванные ВИЧ для практического врача важны по причине их новизны. Степень поражения ЦНС не всегда соответствует степени тяжести соматических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции.

  1. Стадия инкубации.
  2. Стадия первичных проявлений.
  3. Стадия вторичных заболеваний.
  4. Терминальная стадия.

Прогноз – продолжительность жизни от 6–9 месяцев до 3–6 лет, наиболее длительно СПИД протекает, когда проявляется саркомой Капоши.

Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией.

  1. Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита.
  2. Поражение нервной системы, вызываемые оппортунистическими инфекциями.
  3. Поражение нервной системы, вызываемые опухолевыми процессами.
  4. Поражение нервной системы, вызываемые ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболевыаниями: сифилис, нокардиоз и др.
  5. Цереброваскулярная патология, сязанная с ВИЧ (инфаркты, геморрагии, васкулиты).

Атипичный асептический менингит.

Связан с прямым воздействием вируса на головной мозг. Встречается на ранних стадиях инфекции. Его отличает стёртость течения, скудность неврологической симптоматики. В острой фазе больные жалуются на головную боль, лихорадку (до38–39 градусов) и менингиальные симптомы. Если подобная симптоматика наблюдается у лиц “группы риска”, то и при отрицательной ИФА ВИЧ и других патогенов врач обязан проявить настороженность.

Вакуолярная миелопатия.

Заболеванние спинного мозга, проявляющееся у 20–25 % больных СПИДом. Она может сочетаться с ВИЧ-деменцией. Индуцируется непосредственно ВИЧ. В основе – специфическое поражение белого вещества спинного мозга – отёк, вакуолизация, разрушение миелина в боковых и задних рогах на уровне грудного отдела спинного мозга.

Клиника: прогрессирующие спастико-атаксические парапарезы нижних конечностей, позднее развитие недержания мочи.

Периферические нейропатии.

Характерны для 16 % больных. Может развиться раньше, чем иммунодефицит, уже в стадии лимфоаденопатии или в стадии вторичных заболеваний. В этой стадии чаще встречается множественный мононеврит, например, в виде паралича лицевых нервов, который проходит за несколько месяцев. Может проявляться симметричными полинейропатиями или как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Они сопровождаются болями и парестезиями в нижних конечностях.

Оппортунистические инфекции.

Инфекции, вызываемые грибами.

Криптококковый менингит: Прогноз жизни 4–6 месяцев после первого эпизода. В условиях иммунодефицита не виден ответ организма, нет чёткости границ между барьерами и правильнее говорить о менингоэнцефалите. Почти у всех отмечаеся сильнейшая головная боль, лихорадка, примерно у половины – тошнота и рвота. Менингеальные знаки часто отсутствуют или выявляются в виде ригидности мышц шеи. Всем этим симптомам предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса.

Ликвор прозрачен, макроскопических изменений нет, при исследовании плейоцитоз, повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. На соответствующих средах можно получить культуру грибов, диагноз можно поставить также путём выявления в ликворе или сыворотке крови криптококкового антигена.

Церебральный гистоплазмоз. Как проявление диссеменированной формы гистоплазмоза. Клиника подобна криптококковому менингиту.

Паразитарные инфекции.

Лидером в этой группе является токсоплазмоз, который встречается от 3 до 40 % на разных этапах СПИДа.

Симптомы церебрального Т. проявляются за 1–2 недели. Отмечаются интенсивные стойкие головные боли, которые будят больного по ночам. Могут развиваться очаговые симптомы – локальные неврологические расстройства – судороги или, реже припадки, афазии. В диагностике помогает КТ или МРТ, на которых выявляются характерные кольцевидные структуры в поражённых отделах мозга.

Герпесвирусные инфекции.

Цитомегаловирус – лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34 % от всех больных СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами.

Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса и проявляются в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объёмных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы преимущественно в глубинных отделах височных долей.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, 3–4 % от числа больных СПИДом, так как для возникновения требуется глубокая иммунодепрессия.

Группа опухолевых поражений ЦНС.

К СПИД-индикаторным заболеваниям относятся саркома Капоши головного мозга.

Проявляются опухолевые поражения головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы; очаговые проявления – афазии, гемипарезы. Неврологические проявления более чем в 70 % случаев носят множественный характер и могут сочетаться со связанным со СПИД слабоумием.

Для диагностики обычно недостаточно КТ или МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли.

Итак, к СПИД-индикаторным поражениям нервной системы относятся:

  1. Энцефалопатия,связанная с ВИЧ;
  2. Лимфома головного мозга первичная;
  3. Саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов);
  4. Лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая;
  5. Токсоплазмоз мозга.