ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ,

ПОЛИОМИЕЛИТ, СЫПНОЙ ТИФ.

ОРВИ

Группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами, которые содержат специфические ферменты, реагируют с гликопротеидными рецепторами эпителиальных клеток дыхательных путей и легко проникают в цитоплазму и ядро. Большая часть вирусов данной группы принадлежит к РНК-вирусам (вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, рино- и реовирусы), меньшая – к ДНК-вирусам (семейство аденовирусов). ОРВИ выявляются постоянно, независимо от времени года, протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий. В результате вирусемии возможны изменения разных органов, имеющих эпителий и эндотелий. В этих клетках возникают белковая дистрофия, коагуляционный или колликвационный некроз.

Грипп

Вызывается вирусами семейства ортомиксовирусов, подтипа РНК-содержащих. Серологические типы: А(А 41,А 42),В(В 41)и С. Источник заражения – больной человек с первых часов заболевания до 3-5 суток. Пути передачи – воздушно-капельный и внутриутробный. Инкубационный период – 2-4 дня. Вирус проникает и размножается в цилиндрическом эпителии нижней носовой раковины и трахеи, что приводит к склеиванию ресничек, набуханию, десквамации и некрозу эпителия. В подлежащей ткани расстройства кровообращения с деструкцией сосудистых клеток – возникает первичная вирусемия. Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса определяет характер местных изменений (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих  проявлений (дисциркуляторные расстройства, дистрофические изменения паренхиматозных органов,  интерстициальное воспаление), а также провоцирует присоединение вторичной инфекции. С момента заражения вирус гриппа проникает в бронхиолярный и альвеолярный эпителий, затем восходящим путем поражает эпителий бронхов и трахеи. Это ведет к вторичной вирусемии.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.

Для легкой характерен острый катаральный ларинготрахеобронхит. Клетки мерцательного эпителия подвергаются вакуольной дистрофии, десквамируются, железы находятся в состоянии гиперсекреции, выражен отек подслизистого слоя,  инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфно-ядерными лейкоцитами. В мазках в цитоплазме эпителиальных клеток – эозинофильные и базофильные цитоплазматические включения, выявляющиеся также при иммунофлюоресценции.

При гриппе средней тяжести в процесс вовлекается слизистая оболочка мелких бронхов, бронхиол и легочная паренхима: серозно-геморрагическое воспаление, мелкие очаги некроза, эпителий слущивается в виде пластов, что вызывает развитие ателектазов и острой очаговой эмфиземы, регенераторные изменения бронхиального эпителия. Гриппозная пневмония сопровождается серозным экссудатом с примесью макрофагов, альвеолоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, пристеночно обнаруживаются ГМ. В альвеолах имеются гигантские одно- и двуядерные клетки с эозинофильной цитоплазмой. Пневмония может принимать геморрагический характер, особенно с присоединением вторичной инфекции.

В случае тяжелой формы гемодинамические расстройства выражены не только в легких, но и в других органах. Больше выражены и полиморфная воспалительная инфильтрация, и некротические изменения. Восстановление реснитчатого эпителия замедляется. При наслоении бактериальной инфекции наблюдаются фибринозно-геморрагический трахеобронхит с  некрозами, деструктивный панбронхит, бронхопневмония со склонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое гриппозное легкое»).

МАКРОПРЕПАРАТ «Легкое при гриппе». Слизистая оболочка  трахеи и главных бронхов полнокровна, имеются кровоизлияния; она тусклая, покрыта серо-жёлтой плёнкой, с участками некроза. Лёгкие увеличены в размерах, на разрезе имеют пестрый вид – «большое пёстрое гриппозное лёгкое»: очаги красного цвета (кровоизлияния) сочетаются с очагами синего (ателектазы), серовато-желтого (фибринозно-гнойная пневмония) и розоватого (участки эмфиземы) цветов.

МИКРОПРЕПАРАТ «Грипп, осложненный вторичной инфекцией (некротический трахеит)» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая трахеи полнокровная с очагами кровоизлияний. Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов. На поверхности слизистой-фибринозно-геморрагический экссудат. Отмечаются обширные участки некроза в слизистой оболочке с образованием язв.

В головном мозге может быть выраженное набухание,  приводящее к вклинению миндалин мозжечка и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Микроскопически: полнокровие сосудов, стазы, гиалиновые тромбы, мелкие периваскулярные кровоизлияния, иногда лимфомоноцитарные инфильтраты вокруг сосудов, дистрофические изменения нервных клеток. В печени – дистрофические изменения гепатоцитов, некроз отдельных из них, умеренно выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация преимущественно перипортальной ткани, обнаруживается пролиферация звездчатых эндотелиоцитов. В почках выявляются фуксинофильные включения в нефротелии, дистрофические изменения его вплоть до превращения в безъядерные ацидофильные тельца. Могут развиваться очаговые и диффузные миокардиты, альтеративный энтерит или энтероколит.

Парагрипп 

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства и рода парамиксовирусов. Различают 4 серотипа. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Патогенез сходен с таковым при гриппе, течение более легкое, интоксикация выражена слабее. Неосложненный парагрипп крайне редко приводит к смерти, за исключением недоношенных новорожденных и больных с ВПС. В дыхательных путях, наряду с дистрофическими изменениями мерцательного эпителия, его десквамацией, характерна очаговая пролиферация с образованием подушко- и почкообразных разрастаний. В бронхах и альвеолах серозный экссудат, встречаются гигантские многоядерные клетки, гиалиновые мембраны (в альвеолах), интерстициальная воспалительная реакция слабая, геморрагический синдром нехарактерен. Изменения во внутренних органах выражены менее, чем при гриппе. Крайне редко могут возникать восковидный некроз мышц диафрагмы, очаговый некроз миокарда, некроз канальцев почек, центролобулярные некрозы в печени.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция – вызывается РНК-содержащим вирусом семейства парамиксовирусов. Все его штаммы рассматриваются как единый серотип. Источники заражения – больные или вирусоносители. Путь передачи воздушно-капельный, вспышки инфекции приходятся на осенне-весеннее время. Характерно поражение эпителия всего респираторного тракта, особенно мелких и средних бронхов,  а также бронхиол. Относительно специфический признак – пролиферация эпителия мелких бронхов с появлением сосочкообразных выростов, образованных 3-8 клетками со светлыми ядрами, наличие пластов десквамированного эпителия в бронхах, местами перекрывающими просвет с развитием обструктивной эмфиземы. Характерно круглоклеточная инфильтрация перибронхиальной ткани. В других органах выявляются сосочковидные пролифераты эпителиальных клеток и интерстициальные воспалительные реакции.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – вызывается аденовирусом содержащим ДНК, известно 32 серотипа. На ранних этапах заболевания кратковременно поражаются слизистые оболочки рта и носоглотки. Далее вирус размножается с промежутками  от нескольких дней до нескольких лет и выделяется из нижних отделов кишечника. Заражение происходит от больных, реконвалесцентов и вирусоносителей воздушно-капельным, алиментарным, трансплацентарными путями. Вирус обладает тропизмом к эпителиальной и лимфоидной тканям. Основные проявления инфекции в глотке, дыхательных путях, конъюнктиве, ЖКТ. В ядрах клеток эпителия ацидофильные, а в цитоплазме базофильные включения. Ядра неравномерно окрашиваются, увеличиваются за счет внутриядерного включения,  богатого ДНК и отделенного от остальной части ядра зоной просветления («аденовирусные» клетки). В альвеолах накапливается белковый экссудат с примесью небольшого количества эритроцитов, макрофагов и единичных лейкоцитов. Экссудат может подвергаться некрозу. «Аденовирусные» клетки и кариорексис – относительно специфические морфологические признаки аденовирусной инфекции.

Генерализованная форма проявляется аналогичными изменениями эпителиальных элементов других органов. В «аденовирусные» клетки могут превращаться нервные клетки, эпителий дефинитивной коры надпочечников и дистальных отделов канальцев почек, аналогичные клетки встречаются в ткани лимфоузлов, тимуса. Развиваются также неспецифические изменения: расстройства кровообращения, дистрофические воспалительные процессы. При фаринго-коньюнктивальной лихорадке отмечается гиперплазия лимфатических узлов на задней поверхности шеи. Гематогенная генерализация может вызвать геморрагический цистит, характеризующийся внезапной стерильной гематурией, дизурией, длящейся 1-2 нед. Осложнения аденовирусной инфекции – бронхоэктатическая болезнь, долевые ателектазы. Смерть наблюдается у детей раннего возраста с неблагоприятным  преморбидным фоном (недоношенность, врожденные пороки сердца и др. органов), в случае развития бактериально-вирусной пневмонии, надпочечниковой недостаточности, сердечной недостаточности при миокардитах, поражении ЦНС.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина)

Клинически различают субклиническую, абортивную, непаралитиечскую (менингиальную) и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтинную, энцефалитическую) формы. К вирусу чувствительны определенные клетки и участки нервной системы. Повреждение чаще локализуется в спинном мозге (главным образом в клетках передних, в меньшей степени задних рогов), в продолговатом мозге (вестибулярные ядра,  ядра черепных нервов, сетчатая формация), в ядрах крыши и червеобразной части мозжечка, в промежуточном мозге (главным образом серое вещество, реже черная субстанция, иногда красные ядра), в таламусе и гипоталамусе, бледном шаре, в коре мозга (моторные участки). Эта локализация  позволяет установить гистологический диагноз полиомиелита.

В результате размножения вируса в нервных клетках происходит набухание их, растворение тигроидного вещества и пикноз ядер. После гибели клеток формируются нейрофагические микроглиальные узелки. В оболочках спинного и головного мозга – отек, полнокровие, небольшая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, позднее лимфоцитами.  При гибели 1/3 нейронов наблюдается полный паралич тех мышц, которые инервируются пораженным участком нервной системы. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание  некротизированных участков нервной ткани и неполная ее регенерация. Изменения других органов имеют второстепенное значение. Возможны  интерстициальный миокардит, аспирационная пневмония, ателектазы легких, гнойный бронхит.  В мышцах инервируемых пораженными участками нервной системы, наступает атрофия, в нервных стволах – распад осевых цилиндров.

Сыпной тиф

Возбудителем этого заболевания является Rickettsia prowazekii. Последние проникают в организм человека при раздавливании на коже инфицированной вши или при втирании ее зараженных фекалий в случае расчесывания мест укуса.

Наиболее характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании со стороны мелких артерий и капилляров. Здесь наряду с гиперемией возникает тромбоваскулит с набуханием и последующей десквамацией эндотелия, а также образованием тромботиеческих масс. При прогрессировании процесса в стенке сосудов нарушается проницаемость, а в дальнейшем возникают и деструктивные изменения. Наряду с этим происходит пролиферация клеток адвентиции и образование переваскулярных инфильтратов, в состав которых входят также лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС – и клетки микроглии.  Эти очаговые изменения обозначаются термином «сыпнотифозные узелки» или «гранулемы». Число их может существенно варьировать. Наиболее важное диагностическое значение имеет образование гранулем в продолговатом мозге, в частности в области нижних олив. Такие поражения рассматриваются как энцефалит.

Аналогичные изменения могут возникать во многих органах, из которых наибольшее значение имеют миокард, почки и яички. Важно отметить, что наряду с васкулитами выявляются очаговые или, реже, диффузные лимфогистиоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты, иногда с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Принципиально сходные изменения выявляются в селезенке, причем в цитоплазме макрофагов и клеток эндотелия имеются включения, идентичные реккетсиям.

В относительно крупных кровеносных сосудах на более поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркуляторных деструктивных изменений, которые сопровождаются плазморрагиями и иногда кровоизлияниями.

Макроскопически выше описанные изменения проявляются в виде экзантемы – в начале розеол, а позднее в петехии.  Весьма существенное диагностическое значение имеет наличие мелкоточечной конъюнктивальной сыпи, выраженной в  наибольшей степени на переходных складках. Кроме того могут быть обнаружены конвекситальный серозный менингит,  полнокровие головного мозга и внутренних органов, особенно легких, гиперплазия селезенки. Последняя увеличивается в 2 раза и более, мягкая, дает более или менее обильный соскоб. Характерно также увеличение почек, нередко с полосчатостью коркового слоя.

Наряду с обычным сыпным тифом выделяют еще болезнь Брилла-Цинссера – рецидивную спорадическую форму сыпного тифа,  развивающуюся через различные сроки после первичной манифестной или латентной инфекции.