Бронхоспазм и бронхо астматическое состояние

Бронхоспазм и бронхо астматическое состояние

Бронхоспазм

Бронхоспазм, точнее бронхиолоспазм, вследствие  спазма  гладкой  мускулатуры бронхов и бронхиол в виде приступов удушья сопровождается острой дыхательной недоста­точностью с гипоксией и гиперкапнией и требует неотложной медицинской помощи.

Бронхоастматическое  состояние,   или «статус астматикус», является не только проявлением крайней степени бронхиоло-спазма, но характеризуется в большей степени отеком и обтурацией мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой, что диктует особенности неотложной терапии у этих больных.

Бронхиолоспазм

Бронхиолоспазм может быть проявлением тяжелого  приступа бронхиальной  астмы, аллергической или анафилактической реакции на медикаментозные препараты, следствием воздействия при дыхании токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном наркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронхоскопии с применением жесткого бронхоскопа.

Во время приступа бронхиолоспазма возникает обструкция дыхательных путей, которая   характеризуется   несоответствием соотношения   вентиляции   и   кровотока, результатом которого являются альвеолярная гиповентиляция,  гипоксемия,  гиперкапния, дыхательный ацидоз.

обструкция дыхательных путей

Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легких во время выдоха вызывают усиленную работу дыха­тельных мышц, которая в условиях артери­альной гипоксии сопровождается накоплением молочной кислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированный дыхательный и метаболический ацидоз.

Бронхиолоспазм может развиться на разных этапах анестезиологического обеспече­ния торакальных операций у больных туберку­лезом легких: во время интубации или эксту-бации трахеи, при неадекватной премедикации или недостаточном уровне обезболивания при повышенных рефлексах и на наиболее высоко-травматичных этапах операции.

По клинической картине и в зависимости от распространенности и степени сужения бронхов и бронхиол, различают два вида бронхоспазма: парциальный (частичный) и тотальный, когда в Патологический процесс вовлечены все мелкие бронхи и бронхиолы. Тотальный бронхоспазм может завершать пар­циальный бронхоспазм и проявляться тяжелым приступом бронхиальной астмы или внезапно возникшим осложнением, развившимся во время   или   после  операции,  а  также бронхоскопии под наркозом. При таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, остановке сердца и смерти больного.

Бронхоспазм,   возникший  во  время торакальной  операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой доли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого  при активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации,  когда во  время  наркоза  не обеспечивается адекватный газообмен, необхо­димо безотлагательно прибегнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-дыхательного  аппарата.  При  этом  вдох осуществляется с помощью меха наркозного аппарата анестезиологом, а выдох – сдавлен ия легкого руками хирурга. Одновременно с массажем легкого проводят интенсивную терапию холи политиками, спазмолитиками, кортикостероидными гормонами, антигиста-минными препаратами, дегидратационную тера­пию, а также активную борьбу с метабо­лическим   ацидозом.  Остро  развившийся приступ бронхоспазма может быть купирован фторотановым   или   эфирным   наркозом масочным способом, но при условии, что наркоз проводится квалифицированным анестезио­логом.

При тяжелом приступе бронхоспазма у больных туберкулезом легких и бронхиальной астмой при неэффективности медикаментозной терапии, когда бронхоспазм не купируется, угрожая перейти в тотальный бронхоспазм или тяжелый астматический статус с гиперкапни-ческой комой, возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в немедленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов  (преднизолона,  гидрокортизона),

холинолитиков (атропина или метацина), В>(2) -агонистов (сальбутамола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена). Адрено-миметики (адреналин, изадрин. новодрин, изупрел, алупент) следует применять с особой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.

Купирование   внезапного   приступа бронхиолоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, помимо бронхо-спастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положи­тельное инотропное и умеренное диуретическое действие.  Для  подбора  оптимальной  и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку высокие дозы эуфиллина способны   усилить  тахикардию,   вызвать аритмию, возбуждение центральной нервной системы и даже судороги.

В лечебной тактике бронхиолоспазма необходимо исключить применение морфина и его производных, которые могут способст­вовать усилению бронхоспазма, возбуждая па­расимпатическую систему и высвобождая в кровь гистамин. Реланиум и другие транквили­заторы должны вводиться только в тех случаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание.

Купирование приступа бронхиолоспазма завершается назначением небулайзерной аэро-золетарапии с использованием холи-нолитика атровента (ипратропиум бромида) как в чистом виде. так и в сочетании с (^-агонисчом беротеком (фенотерол гидробромид) в виде комбинированного препарата беродуала. Сре­ди адренергических средств более избира­тельным действием, чем адреналин и его анало­ги,   обладают   препараты   группы   В>(2)-адренергетиков (сальбутамол, беротек и др. Муколитики   (бизольвон,   лазольван)   в комплексе с небулайзерной аэрозолетарапией показаны больным   бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом и туберкулезом легких, когда затруднена экспек-торация густой и вязкой мокроты. Корти-костероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный про­тивовоспалительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов в связи с чем используется для небулайзерной аэрозоле-терапии у больных бронхиальной астмой с целью предупреждения развития астмати­ческого статуса.

Бронхоастматический статус – критичес­кое состояние, обусловленное не только брон-хиолоспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и .их воспалительным отеком.

Затянувшийся бронхиолоспазм, сопро­вождающий бронхиальную астму и сочета­ющийся с обтурацией бронхов слизью, с устано­вившейся резистентносгью к симпатомиметикам  в  результате  блокады   R-адрено-рецепторов рассматривается боль-шинством исследователей (Брусиловский Е.С., Страшнов В.И. и Тулеутаев Т.Б., Юренев П.Н. и др. как самостоятельное осложнение бронхиальной астмы или последняя его стадия в виде так называемого астматического статуса. Учитывая патогенез и клинические проявления астма­тического статуса, можно условно выделить три его стадии.

I стадия – относительная компенсация, которая характеризуется резистентностью к симпато-миметикам и бронходилататорам в результате

блокады    ос-адренорецепторов    бронхов, активация которых обычно обусловливает бронхоспазмолитический эффект. При этом

0=рецепторы миокарда и сосудов, наоборот, находятся в состоянии гиперсенсибилизации и быстрее отвечают на введение катехоламинов. Этим объясняются такие побочные явления после введения адреностимуляторов, как тахи­кардия, стенокардия, тремор. При развива­ющемся бронхоастматическом состоянии наб­людается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиальной проходи­мости под влиянием R-адреностимуляторов при развивающейся блокаде Ь-адренорецепторов увеличивается бронхиальное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гиперсекреция, бронхообтурация вязкой мокро­той и рефлекторно усугубляется бронхио-лоспазм.

II стадия декомпенсация, которая характе­ризуется прогрессированием легочной недос­таточности в связи  с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Гиперсекреция и бронхиальная обструкция доминируют и определяют клиническую картину в этой стадии астматического состояния. Усиливаются цианоз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выяв­ляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие   хрипы   выслушиваются   на ограниченных участках легких. Рентгено­логически и кардиологически определяются признаки легочного сердца. Быстро прогрес­сирует правожелудочковая недостаточность.

III стадия гипоксическая кома, которая характеризуется  нарушением  деятельности центральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метаболических расстройств. Кома может   быть финальной стадией астматического статуса в связи с нарастающей бронхиальной обструкцией, но может быстро развиваться  и при тяжелом некупируемом парциальном бронхиолоспазме. В конце ее нередко возникает фибрилляция желудочков и асистолия.

Интенсивная терапия  бронхоастмати-ческого статуса направлена на восстановление бронхиальной   проходимости  дыхательных путей, устранение бронхиолоспазма, разжи­жение и эвакуацию мокроты, уменьшение отека слизистой бронхов, повышение оксигенации и улучшение элиминации углекислоты, нормали­зацию кислотно-щелочного и водно-электро­литного баланса, улучшение легочного кро­вообращения. При этом необходимо соблюдать последовательность лечебных мероприятий в зависимости от стадии астматического статуса и ее клинических проявлений.

В начальной стадии астматического ста­туса следует стремиться купировать бронхо-спазм внутривенным введением  эуфиллина, сальбутамола,  а  при   необходимости  и адреналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симпатомиметиков означает, что уже возникла блокада й-адрено-рецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикошета»). Поэтому дальней­шее лечение симпатомиметиками становится бесполезным и даже опасным. С целью повы­шения и восстановления чувствительности й-адренорецепторов  к  катехоламинам  осу­ществляют массивную кортико-стероцдную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния. Больным, находящимся в астмати­ческом  статусе,  назначать  холинолитики (атропин или метацин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высуживать слизистую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию пробое.

Развитие бронхоастматического Статуса должно рассматриваться как показание к назначению  кортикостероидных  гормонов, способных уменьшить бронхиолоспазм^ отек слизистой  бронхов  и улучшить Микро­циркуляцию в легких. При этом назначают большие дозы глюкокортикоидов (90-120 мг преднизолона) внутривенно, введение которых может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Одновременно осуществ­ляют коррекцию кислотно-щелочного состоя­ния инфузией натрия бикарбоната и проводят гипергидратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5 ~ 3 л в сутки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочного состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты, и применением муко-литика (бизольвона) могут быть использованы диуретики  (лазикс  или  альдактон)  для уменьшения утека слизистой бронхов и предупреждение гипоксической энцефалопатии и отека мозга. Интенсивная инфузионная терапия необходима больным, находящимся в бронхоастмати^еском состоянии, поскольку у них,  как правило,  имеется выраженная дегидратация и повышенная перспирация. Гидратация способствует также разжижению мокроты и лучщей ее экспирации.

С целы^) улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмбо-лических осложнений следует назначать анти­коагулянты (гецарин до 25000 – 30000 ЕД в сутки).

Легочная гипертензия может поддержи­вать бронхоспастическое состояние и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пента^ина) под контролем гемоди-намики.

При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании легочной обструкции, выбранной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхиального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модификации Г.0.Лу коме кого и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощью жесткого оптического бронхоскопа инжек-ционным способам, бронхи промывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщательно отсасывают бронхи­альное содержимое, и сгустки в виде слепков бронхов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одного из легких осуществляют до  получения  в  мокроте многочисленных пробок   и слепков мелких бронхов, в это^ случае процедура  бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасен из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, гипоксии,  гип^ркапнии  и  возникновения асфикции, в ц^пях создания более благо­приятных и надежных условий поддержания газообмена его следует осуществлять после интубации двухгфосветной трубкой Карленса. При  этом,  н^  прерывая  искусственной вентиляции одного легкого, осуществляеют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих

легких поочередно через небольшой проме­жуток времени.

В тех случ^ях^ когда астматический статус настолько утяжеляет состояние больных в связи с прогрессировацием гиперкапнии и гипоксии, нарастанием ле^очно-сердечной недостаточ­ности и наступает истощение сил, а также развивается ком^ показан перевод больных на механическую  искусственную   вентиляцию легких. Сразу по^де интубации трахеи (возмож­но большим размером интубационной трубки) подключают больного к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусственную легочную вентиляцию с большим вентили­руемым объемом и высокой минутной легочной вентиляцией, стремясь купировать гиперкапнию и  периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При этом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуждение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иногда приходится прибегать к мышечным релаксан-там для полного выключения спонтанного дыхания   больного   при   искусственной вентиляции легких. Введение морфина для подавления спонтанного дыхания и обез­боливания недопустимо, поскольку он оказы­вает парасимпатомиметическое действие и не показан при бронхоспазме.

Лечебная тактика при бронхоастматическом состоянии.

При начальной стадии   выраженного бронхио-лоспазма:

– эуфиллин внутривенно по 0,5 мг/кг/ч;

– беродуал в ингаляциях   через небулайзер по 2 мл с 2 мл изотонического   раствора   через каждые 2ч;

– беротек или сальбутам0^ по 2

вдоха через каждые 2 ч;

При резистентности к бронходила-

таторам и отеке бронхиол:

кортикостероидные гормоны:

– преднизолон внутривенно по 90-120 мг первоначально, а при необходимости повторять До полу­чения эффекта в меньших дозах. При нарастающей бронхообструкции

вязкой мокротой:

– бизолвон внутривенно г10 4 мл 3-4 раза (до 16 мг активного вещества в сутки;

– лазольван в ингаляций   через небулайзер по 2-3 мл с 2 мл изотонического   раствор   через каждые 2-3 ч (до 90-100 мг активного вещества в сутк11);

гипергидратация    раствором Рингера (до 2,5 – 3,5 л в сутки)

Для профилактики тромбоэмб°лических

осложнений:

– гепарин по 5 000 ЕД подкожно через каждые 4 – 5 ч (25000-30000 ЕД в сутки) Для предупреждения развитая отека легких и энцефалопатии:

– лазикс внутривенно по 20 мг 2-3 раза в сутки

При неэффективности медикаментозной терапии и нарастании бронхообтурационного синдрома:

бронхоальвеолярный лаваж с помощью оптического бронхоскопа или двух­канальной интубационной трубки Карленса. При развитии коматозного состояния:

– переведение больного на искусст­венную вентиляцию легких с аспирацией брон­хиального содержимого в комплексе интенсив­ной терапии.

Контролируемая дозированная кисло-родотерапия обязательна на всех стадиях бронхо-астматического состояния.

Кислородотерапия осуществляется как стандартным методом подачи газообразного кислорода через централизованную систему, так и с помощью концентраторов кислорода «SIM02″.

Следует отметить, что при клинических проявлениях бронхоастматического состояния необходимо участие анестезиолог а-реанима-толога, и чем раньше он будет привлечен к лечению таких больных, тем больше шансов на успех неотложной интенсивной терапии.