БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Респираторная заболеваемость детей отражает в основном частоту острых респираторных вирусных инфекций, которая может достигать показателей 2000-4000 на 1000 детей. Самый высокий уровень этот показатель имеет  в возрастных группах 1-3 года и 4-6 лет, особенно среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения.

       Бронхит – воспалительное  заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Это самое распространенное заболевание бронхолегочного аппарата. Частота острого бронхита – около 100 случаев на 1000 детей в год.  Острый бронхиолит наблюдается в раннем возрасте  с  частотой  3-4  случая в год на 100 детей первых 2-х лет жизни.

Возбудителями бронхита являются чаще всего вирусы, а также грамположительная и  грамотрицательная флора, простейшие.

Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются  при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита развивается не всегда. Рино-,  РС- вирусная  и парагриппозная инфекции чаще вызывают бронхиты у детей, тогда как у старших  – только катар верхних дыхательных путей.  При бронхите на фоне ОРВИ часто речь идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса; она не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.

       Критерии диагностики бронхита:  кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически – отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться усиление легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы  бронхитов:

  • Острый  бронхит  (простой)     бронхит,  протекающий без признаков

бронхиальной обструкции.

  • Острый   обструктивный  бронхит,   бронхиолит –   острый  бронхит,

протекающий  с синдромом бронхиальной  обструкции. Для бронхиолита характерны дыхательная недостаточность и  обилие  мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного  бронхита – свистящие хрипы.

  • Острый     облитерирующий     бронхиолит –    тяжелое    заболевание

вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

  • Рецидивирующий   бронхит  –   бронхит   без  явлений       обструкции,

эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных  вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются  длительностью клинических проявлений (2 недели  и  более).

  • Рецидивирующий    обструктивный      бронхит     –    обструктивный

бронхит, эпизоды  которого  повторяются у детей  раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной  астмы обструкция не имеет приступообразного характера  и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный  бронхит является дебютом бронхиальной астмы  (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также   дети с тремя и более эпизодами обструкции).

  • Хронический    бронхит      в    детском   возрасте    является     обычно

проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное  воспалительное поражение бронхов, протекающее  с повторными обострениями) диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза,  синдрома  цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких.   Критериями  диагностики хронического бронхита  являются   продуктивный кашель, постоянные  разнокалиберные влажные  хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

  • Хронический      бронхиолит    (с  облитерацией)     –       заболевание,

являющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол  одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет  собой частный случай  данного  заболевания. Хронический  бронхиолит  клинически проявляется одышкой  и другими признаками недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации   и   мелкопузырчатых   хрипов  при  аускультации.  Критериями диагностики  хронического  бронхиолита  являются  характерные  клинические данные при наличии рентгенологических  признаков повышенной  прозрачности  легочной ткани и  сцинтиграфически – резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.

 

ОСТРЫЙ (ПРОСТОЙ) БРОНХИТ

Острый (простой) бронхит – воспаление бронхов, которое встречается чаще как проявление острой респираторной вирусной инфекции с повреждением эпителия дыхательных путей и изменением барьерных свойств стенки бронхов.

 

Этиология

В настоящее время известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут быть этиологически причастными  к развитию острых респираторных инфекций и бронхитов у детей. Острые бронхиты могут возникать также под влиянием физических и химических факторов, а также аллергенов.

Возбудителем острого бронхита чаще является вирусная инфекция, но при этом возможно наличие бактериальных осложнений. У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита в основном является РС- вирус и  вирус парагриппа III типа, а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа. В более старшем возрасте его индуцируют аденовирусы, возбудители гриппа, кори, микоплазмы. Возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, стрептококки, пневмококки, моракселла катаралис, грамотрицательные микроорганизмы. По данным В.В. Ивановой (1992), бронхиты у детей могут быть вирусно-бактериальной природы: чаще всего в ассоциации встречаются вирус гриппа (36% случаев) и  пневмококк  (71,4%). В последние годы возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей – микоплазм, хламидий и легионеллы.

 

Патогенез

       Нарушение функции бронхов начинается с проникновения вирусов в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Так, широкий ряд вирусов и бактерий имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей. Тропные к эпителию вирусы размножаясь, вызывают гибель и деструкцию клеток с выбросом цитокинов, медиаторов воспаления, биологически активных веществ и развитие воспалительной реакции. При гриппе и парагриппе наблюдается дистрофия эпителия бронхов и частое его отторжение.

Противовирусную и противобактериальную защиту организма составляют секреты, выделяемые слизистыми железами, которые не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают существенное бактерицидное действие за счет содержащихся в них лизоцима, различных ферментов и др. и реакции иммунной системы. Однако специфические антитела против вирусных антигенов способны нейтрализовать вирус только на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, Ig M) или при первичном попадании его на эпителий слизистых (Ig A). В тех же случаях, когда вирус попадает в клетку, основную роль защиты от инфекции играют клеточные реакции и интерферон. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими      Т- лимфоцитами    предотвращает  репликацию вируса. Т- хелперы 1 типа, выделяя γ- интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих  с уже инфицированными клетками.

Возбудители детских капельных инфекций, респираторные вирусы способны вызвать поражение нервных проводников и ганглиев с нарушением нервной регуляции бронхов и их трофики. Последнее в свою очередь создает условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. По мнению В.К. Таточенко (1987) наличие бактериальной флоры у больных острым бронхитом является результатом неинвазивного, интралюминарного размножения условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса, а бронхиты бактериальной природы часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов (инородные тела, стенозирующий ларингит после интубации, аспирация пищи). Кроме того известно, что острым бронхитом чаще болеют дети с особенно чувствительной слизистой оболочкой носоглотки, трахеи и бронхов вследствие нарушения кровообращения и рефлекторной реакции ее на провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс и т.п.).

 

Клиника

Основной симптом острого бронхита – кашель, в начале обычно сухой, сменяющийся через 1-2 дня влажным с увеличивающимся количеством мокроты. При трахеите может быть чувство давления или боли за грудиной. Иногда во сне возникают свистящие хрипы на выдохе при отсутствии клинических признаков обструкции. Мокрота чаще слизистая, на второй неделе может иметь зеленоватый цвет за счет примеси фибрина, что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель, более длительно у детей грудного возраста при РС- вирусной инфекции, у детей более старших – при микоплазменной и аденовирусной. Кашель в течение 4-6 недель, при отсутствии других симптомов, может оставаться после трахеита.

При остром бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые влажные хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.

При отсутствии отягощающих факторов (инородное тело, аспирация пищи, муковисцидоз и др.) или суперинфекции бронхит редко осложняется пневмонией, однако ее следует исключать при длительном течении бронхита (свыше 3 недель).

Вирусный бронхит обычно развивается при умеренном токсикозе и субфебрильной температуре длительностью 1-3 дня, при аденовирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 7-10 дней. Одышка чаще всего умеренная (до 50 в минуту) даже у детей первого года жизни.

Микоплазменный бронхит  наблюдается, в основном, у детей школьного возраста. Он протекает часто с высокой температурой, без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов. Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. В ряде случаев может развиваться обструкция.

Хламидийный бронхит у детей первого полугодия протекает без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. Хламидийный бронхит у подростков часто протекает с обструкцией и иногда является дебютом бронхиальной астмы.

Лечение

Лечение детей с острым бронхитом носит традиционный характер, однако требует серьезного подхода, так как изначально легкое течение не является гарантией отсутствия осложнений в последующем.

В периоде лихорадки обязательно назначается постельный режим, который является одним из методов немедикаментозного восстановления микроциркуляции больного органа, что в конечном итоге позволит сократить длительность заболевания.

Специальной диеты не требуется. При гипертермии рекомендуется обильное питье (в 1,5-2 раза больше возрастной нормы). Пища должна быть легко усвояемой, механически и термически щадящей. Объем питания может уменьшаться на 1/3  – 1/2.

Жаропонижающие препараты назначают при повышении температуры тела 38,5о С и выше. Препаратом выбора является парацетамол (панадол, калпол) в дозе 10-15 мг/кг на прием внутрь до 4-6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота у детей раннего возраста не применяется в связи с возможностью развития синдрома Рея и других осложнений.

Противокашлевые препараты назначаются только при непродуктивном сухом, навязчивом кашле – либексин, глауцин, тусупрекс.

При непродуктивном кашле со скоплением вязкой мокроты показана отхаркивающая терапия – муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцестеин); средства, рефлекторно стимулирующие отхаркивание, (мукалтин, настой термопсиса, препараты солодки, мать-и-мачехи, аниса и др.); отхаркивающие резорбтивного действия (натрия или калия йодид, натрия гидрокарбонат). Необходимо помнить, что при назначении отхаркивающих средств  требуется обильное питье.

Антигистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии; их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.

Антибактериальную терапию назначают больным с признаками микробного воспаления, при микоплазменных и хламидийных бронхитах.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение умеренного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.

 

ОСТРЫЙ   ОБСТРУКТИВНЫЙ  БРОНХИТ

       Острый обструктивный бронхит (ООБ)   в отличии от острого бронхита характеризуется наличием клинических проявлений обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности различной степени.  Наиболее часто встречается на 2-3 году жизни.

 

Этиология

       Наиболее частой причиной развития ООБ  является респираторно-синтициальный  вирус, который у детей первых месяцев жизни поражает  нижние дыхательные пути (75-85% случаев), вирус парагриппа 3-го типа.  Для этих инфекций характерны вспышки ООБ осенью и весной. На долю риновирусной, энтеровирусной, аденовирусной, микоплазменной инфекций приходится не более 10% случаев ООБ во время эпидемических вспышек, либо спорадических случаев.

 

 

Патогенез

       В.К. Таточенко  рассматривает ООБ при респираторно-синтициальной  и парагриппозной инфекциях, как защитную, приспособительную реакцию   организма, имеющую цель, в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания  бактерий из верхних  дыхательных путей. ООБ  у таких детей крайне редко осложняется пневмонией.  Однако, как и всякая приспособительная реакция ООБ может стать причиной серьезных расстройств в организме.  В основе обструкции лежит бронхоспазм, гиперпродукция слизи и отек слизистой оболочки.

Существуют несколько патогенетических особенностей  формирования  ООБ:

  • К  ООБ предрасположены дети часто болеющие ОРВИ; повторяющаяся

вирусная инфекция снижает местную защиту  бронхиального  дерева и создает условия для персистирования вируса  в  эпителии,   вызывая  его  пролиферацию.

  • В   некоторых   случаях  в патогенезе  ООБ ведущую роль может играть

функциональная недостаточность  поджелудочной железы, когда снижен синтез и выделение  ферментов, либо каких-либо фракций,  участвующих  в  разжижении  слизи.

  • К   ООБ  предрасположены дети с истинными  и псевдоаллергическими

реакциями со стороны слизистой оболочки  респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления. Патогенетически превалируют явления бронхоспазма. ООБ может принять  рецидивирующее  течение и трансформироваться  в  бронхиальную астму.

  • ООБ    может   быть    первым      проявлением        иммунодефицитного

состояния. При нарушениях между различными звеньями в системе  иммунитета происходит формирование цитотоксических антител, фиксирующихся в шоковом органе, в данном случае – в подслизистом слое бронхиального дерева, что в конечном итоге приводит к обструктивному синдрому.

 

Клиника

       Основным  диагностическим критерием ООБ является синдром бронхиальной обструкции,  который  развивается на 2-3 день ОРВИ, при повторных эпизодах – нередко в  первый день. Обструктивный  синдром  характеризуется  появлением  одышки  до  70-90  в  минуту,  затруднения выдоха,  производимого с участием  вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых  мест  грудной  клетки,  раздуванием  крыльев  носа,  иногда  с  периоральным цианозом. Кашель сухой, нечастый. Температура тела умеренно повышена, реже повышена до фебрильных цифр.  Часто ребенок беспокоен, не отпускает мать, меняет позу в поисках наиболее удобной.  Но нередко у детей даже со значительной обструкцией общее состояние  страдает мало.

Определяется  вздутие  грудной  клетки,  при  аускультации  на  фоне  дыхания с  удлиненным выдохом  –  сухие  свистящие,  мелкопузырчатые   влажные  хрипы  как на  высоте  вдоха,  так  и  на  выдохе.

ООБ чаще развивается на фоне рахита, аномалий конституции, анемии, дисбактериоза.

Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы не только возникновением во время ОРВИ с повышенной температурой, но, в основном,  постепенным развитием обструкции. Эти признаки не абсолютны, при последующем наблюдении ребенка может оказаться,  что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.

Газы крови изменяются нерезко. Гематологические  сдвиги  нехарактерны,  возможны  умеренный  лейкоцитоз  и  повышение СОЭ.

Рентгенологически  определяется  вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.

Течение, как  правило, благоприятное, обструкция уменьшается  в течение 2-3 дней, но удлинение выдоха  может сохраняться 7-10 дней.  Длительно сохраняется обструкция при аспирационном бронхите  и  у  детей  с  тяжелым рахитом.

Лечение

       Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При ООБ показана:

  • гипоаллергенная диета, питание не  изменяют, объем его может быть уменьшен;
  • проводится  оральная  регидратация  в  объеме  100  мл/кг/сут;
  • внутривенная инфузия проводится только  при выраженной интоксикации и развитии эксикоза;
  • оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску;
  • антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;
  • этиотропное  лечение – рибавирин – используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб  (синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к  F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его  помощью удается быстро снизить  обилие РС-вируса  в дыхательных  путях;
  • неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.), по 2 дозы в ингаляции со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в стуки. Начинать лечение можно с  эуфиллина   (4-5 мг/кг – на  прием, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов;
  • при  отсутствии  эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды в/мышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75  мг/кг;  при  достижении эффекта поддерживающая терапия может осуществляться с использованием симпатомиметиков  внутрь и/или   назначением     эуфиллина  4-5мг/кг 3-4  раза в сутки;
  • при обилии вязкой слизи вводят муколитики (лазольван, “фервекс от кашля”, тусин и др.); противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм;
  • антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи;
  • вибрационный  массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить  выраженность бронхоспазма;
    • при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной  недостаточности ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии  с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за  основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия,  ЭКГ,  ЧД).  При  обилии гнойной мокроты – санационная бронхоскопия; при неадекватности дыхания и развитии декомпенсированного метаболического ацидоза – перевод на ИВЛ.

       Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание.  У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется  гиперреактивность бронхов.  Повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) кроме трех и более рецидивов острого бронхита в течение года имеет место бронхообструкция с дыхательной недостаточностью различной степени выраженности,  которая не связана с воздействием неинфекционных агентов.

Основными  механизмами развития РОБ  являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи в условиях угнетения мукоцилиарного транспорта из-за повреждения мерцательного эпителия.

Чаще РОБ развивается  у детей, имеющих признаки аллергии. Наряду с аллергической настроенностью к РОБ предрасполагает персистирование РС-вируса.

Общепринятым диагноз РОБ является у детей до конца 3-го года жизни, у более старших детей  этот  диагноз  при соблюдении указанных критериев  является  неправомочным.

Клиническая картина РОБ складывается из нечастых  (1-2 раза в год) эпизодов,  протекающих  на  фоне  ОРВИ как острый обструктивный бронхит. Рецидивы обычно наблюдаются  в течение 6-12 месяцев после первого эпизода. Через 18-14 месяцев  их имеют лишь единичные дети без аллергической настроенности. Напротив, у детей с РОБ, имеющих признаки аллергии, нередко  уже  в возрасте 3-5 лет ставят  диагноз бронхиальной астмы.

Группами риска по частому рецидивированию  обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующей жизни являются дети:

  • с кожными аллергическими проявлениями на 1-м году жизни;
  • с высоким уровнем IgE или положительными кожными пробами;
  • имеющие   родителей   (в меньшей   степени  – других родственников) с

аллергическими заболеваниями;

  • имевшие  три  и  более  острых  обструктивных  эпизодов;
  • у которых обструктивный эпизод возникает без  повышения темпе-ратуры   тела  и  имеет  приступообразный  характер.

Лечение острого эпизода РОБ проводится  по тем же правилам, которые изложены в разделе “Острый обструктивный бронхит”. Детям с аллергией  следует дать рекомендации по удалению вероятных аллергенов и откорректировать диету.

Базисное лечение детям с РОБ проводится так же, как при легкой бронхиальной астме – кетотифеном. Оно показано, по крайней мере, детям с аллергией (в т.ч. в семейном анамнезе).  Можно использовать  дозированные ингаляции интала, тайледа или дитека.

Родителей следует детально ознакомить с методикой лечения обструкции у их ребенка с тем, чтобы они  могли сами, в случае необходимости, начать лечение. У детей, перенесших тяжелый эпизод типа астматического статуса, родителей надо обучить раннему применению стероидов.

 

ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ

 

Этиопатогенез

       Острый  бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной  вирусной  инфекции  или  парагриппе  3 типа.  Развивается  преимущественно  у  детей  первых  месяцев  жизни  и  в  75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних  бронхов  образуются  многоядерные  сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны  гиперпродукция  пенистой  полужидкой  мокроты,  деструкция цилиарного  эпителия  и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия  начинается  на 3-4 день болезни, восстановление  цилиарного аппарата – на третьей неделе болезни. Аденовирусная  инфекция  может  вызывать  бронхиолиты  у  детей на 2-3 году  жизни. При аденовирусной  инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются  преимущественно  круглоклеточные  инфильтраты.

 

Клиника

       Для острого  бронхиолита характерен обструктивный синдром – одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.

Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.

Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса  мелкопузырчатых  и  крепитирующих  хрипов  как на  высоте  вдоха, так  и  на  выдохе.  При  тахипноэ   удлинение выдоха может отсутствовать.

При бронхиолитах  pО2 нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО2 чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.

Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.

Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При  РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение  дыхательных расстройств  наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть  отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия  нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.

В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти  осложнения  отмечаются  при  облитерирующем  бронхиолите.

У значительной части детей (1/3 – 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.

 

Лечение

       Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в  настоящее время преобладает принцип – только поддерживающая, не агрессивная терапия.

Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики:  2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО2 > 60 мм рт.ст. – интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного  препарата  рибовирина.

 

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

 

Этиопатогенез

       Облитерирующий  бронхиолит  свойственен  аденовирусной  (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном  легком.

В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей  облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит  с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса – либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии (“сверхпрозрачное легкое”).

 

Клиника

       Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха.  Как  правило, развивается  гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови  отмечается  повышение СОЭ,  нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров (“ватное легкое”), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход  наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя  о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура  тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться  гипоперфузия  доли  легкого (1-2 степени)  без типичного синдрома  МакЛеода,  в течение  многих лет во время ОРВИ  у таких  больных  прослушиваются хрипы.

Диагноз  в  типичных  случаях несложен.  При  сомнении  в исходе  показана  сцинтиграфия.

Лечение

       Лечение  представляет большие трудности в  связи  с отсутствием  этиотропных средств. Антибиотики не предотвращают стойкой облитерации бронхиол, их используют  эмпирически.  Стероиды  при раннем  применении  (преднизолон  по  2-3  мг/кг/сут) способствуют  более быстрому  устранению  обструкции  и  дают  надежду на уменьшение  остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, по возможности  с минимумом в/в инфузий. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы  стероидов  по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно  –  вибрационный массаж  и  постуральный  дренаж.