АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ  БОЛЕЗНЬ.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового  обмена,  характеризующееся  поражением артерий  эластического  и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков,  а также реактивного  разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание,  связанное с влиянием различных  экзогенных и эндогенных факторов,  из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые.

Факторы риска:

1. Возраст (частота увеличивается с возрастом).

2. Пол (чаще встречается у мужчин).

3. Семейная предрасположенность.

4. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеинемия:

– увеличивается соотношение атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов.

– у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 – со снижением уровня ЛПВП.

5. Артериальная гипертензия.

6. Курение.

7. Сахарный диабет.

Кроме того,  имеют значение стресс, гиподинамия, избыточная масса тела, гиперурикемия.

Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и  теория  реакции на повреждение.

Липопротеидная теория.  Объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих  синтез  и катаболизм липопротеидов,  развитием гиперлипидемии, образованием  модифицированных  (измененных)  ЛПНП  и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

Слайд «Баланс холестерина в макрофагах».

Теория реакции  на  повреждение.  В качестве инициального фактора атерогенеза  рассматривается повреждение сосудов,  которое может  быть вызвано разнообразными факторами:  гиперлипидемией,  механическим воздействием, стрессом,  иммунными механизмами,  токсинами,  вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами,  неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и др.).

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии,  сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в  субэндотелиальное  пространство.

2. Повреждение  эндотелия  модифиицрованными  липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.).

3. Повышение сосудистой  проницаемости  и  инссудация  плазменных компонентов, в том числе липопротеидов в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию,  миграция моноцитов в  интиму,  превращение  их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток  (ГМК) под влиянием  тромбоцитарного  фактора роста,  выделяемого макрофагами эндотелием и  самими  ГМК,  которые  принимают  синтетический  фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип),  синтезируют коллагеновые и эластическое волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме,  образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в пенистые, или ксантомные (от греч. xantos – желтый) клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые обладая рецепторами к модифицированным b-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.

7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста,  привлечением других клеточных элементов – Т- и В- лимфоцитов, фибробластов, некроза центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

Морфологические изменения.

Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные артерии) типа.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 

1. Жировые пятна и полоски. Участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.  Раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях.

2. Фиброзные бляшки. Представляют собой плотные овальные или округлые белые или желтовато-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливающиеся и придающие интиме бугристый вид, с последующим сужением просвета артерии. Чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие – в области ветвлений и изгибов артерий.

Таблица «Атеросклеротические бляшки».

3. Осложненные поражения.

– фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва);

– кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома);

– образование тромботических наложений  на  месте  изъязвления бляшки.

С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при  остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальные кровотечения при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз (атерокальциноз) – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках.

Различные фазы атеросклеротических изменений – стенки сосуда нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

 

1. Долипидная. Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышением проницаемости и повреждением интимы. Электронномикроскопически наблюдается накопление липидных  веществ в цитоплазме эндотелиальных клеток.

2. Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос.

Слайд «Липоидоз аорты».

3. Липосклероз. Характерно разрастание соединительно-тканных элементов в интиме на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.

4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани,  отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки».

Мышечная оболочка часто атрофируется, когда подвергается атероматозному распаду, в следствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

5. Изъязвление. Возникает при нарушении покрышки бляшки. Дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы по типу дистрофического обызвествления.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют следующие формы атеросклероза: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения:

а) медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности  кровоснабжения и ишемическим изменениям – дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

б) острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями – кровоизлияниями в бляшку,  тромбозом, эмболией приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза (инфаркта, гангрены).

Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы с последующим ее разрывом и кровотечением.

1. Атеросклероз аорты.

Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают пристеночный тромбоз, эмболический синдром с развитием инфарктов и гангрены.

Слайды «Аневризма грудного отдела аорты», «Аневризма брюшного отдела аорты».

Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением. Клинически может проявляться симптомами аорталгии.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты». Интима аорты пестрого  вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью   (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой,  придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В местах изъявлений видны серовато-красные тромботические наложения, иногда с формированием микроаневризм.

Слайды «Атеросклероз аорты», «Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом».

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

Лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС).

Микропрепарат «Атеросклероз коронарной артерии» (окраска гематоксилином и эозином). Просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиро-белковые массы, распадающиеся игольчатые кристаллы холестерина (стадия атероматоза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью.

3. Атеросклероз артерии головного мозга.

Является основой цереброваскулярных заболеваний,  наиболее характерные проявления которых – ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга. Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры, развитию атеросклеротического слабоумия.

Слайд «Ишемический инфаркт головного мозга с геморрагическим пропитыванием».

4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные  отделы толстой кишки. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

Чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий  атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому – перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе). При присоединении тромбоза развиваются атеросклеротическая гангрена конечностей.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное стойкое первичное повышение артериального  давления (систолического – выше 140 и диастолического – выше 90 мм.рт.ст).

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания называется вторичной или симптоматической.

Основные факторы риска (патогенетические факторы):

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (стрессы,  конфликтные ситуации).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют ожирение, курение, гиподинамия.

Патогенез.

Развитие артериальной гипертезии может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и  депрессорных)  механизмов, определяющего нормальное давление. Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии играют почки.

Предложено несколько теорий развития ГБ:

– теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова. – Инициальный патогенетический фактор развития ГБ – психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает стойкое их перевозбуждение.

– теория А.Guyton и соавт. – Инициальный фактор развития ГБ – генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить натрий и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Пусковой механизм – повышенное потребление соли.

– мембранная теория Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова. – Инициальный фактор – генерализованный наследственный дефект мембранных ионов насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са 52+ и Na 5+ в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз. Это приводит к утолщению и сужению просвета и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным и доброкачественным.

1. Злокачественная гипертензия.

Уровень диастолического давления превышает  – 110-120 мм рт.ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу через 1-2 года. Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35-50 лет.

Морфологические изменения:

– фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися  тромбозом и связанными с ним органными изменениями: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.

– двустронний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

– в почках развивается злокачественный нефросклероз Фара, для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

– быстрое прогрессирование процесса приводит к развитию почечной недостаточности и смерти.

– в головном мозге развивается фибриноидный некроз  артериол, отек, геморрагии.

II. Доброкачественная гипертензия. Учитывая длительное течение болезни выделяют 3 стадии, имеющие определенные морфологические различия: функциональная (транзиторная), распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением артерий.

1. Функциональная стадия.

Характеризуется эпизодами повышения АД – транзиторной гипертензией. В артериолах и мелких артериях обнаруживают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур. В сердце возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей – концентрическая гипертрофия.

Слайд «Гипертрофия миокарда».

2. Стадия распространенных изменений артерий.

Характеризуется стойким повышением АД. В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз  (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. В артериях мышечно-эластического типа (среднего калибра) развивается эластофиброз (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз). В артериях эластического типа – атеросклероз. Возрастает степень гипертрофии миокарда, развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, свидетельствующие о сердечной декомпенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вторичные изменения органов могут развиваться медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу. При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, в связи со спазмом артериол – может развиваться в любой стадии ГБ. Морфологические изменения сосудов при кризе:

– спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны сосуда со своеобразным расположением эндотелия в виде частокола;

– плазматическое пропитывание;

– фибриноидный некроз стенки артериолы;

– тромбоз;

–         диапедезные кровоизлияния.

Клинико-морфологические формы ГБ.

На основании преобладания при ГБ сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, головном мозге или почках выделяют ее  сердечную, мозговую, почечную и смешанную формы.

1. Сердечная форма составляет сущность ИБС

2. Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний. Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг. Они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга – гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза  и  фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких артериях головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикальных слоев. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты.

3. Почечная форма. Характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

а) Острые:

– артериолонекроз, обычно приводящий к ОПН;

– инфаркты почек вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

б) Хронические: развитие артериолосклеротического нефросклероза (первично-сморщенной почки).

Макропрепарат «Артериолосклеротический  нефросклероз»  (первично-сморщенная почка). Почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их равномерно зернистая: западающие участки соответствуют очажкам заместительного рубцевания на месте погибших клубочков, выступающие в виде зерен – гипертрофированным клубочкам. На разрезе отмечается резкое истончение коркового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первично-сморщенные почки – основное проявление почечной формы гипертонической болезни.

Микропрепарат «Артериолосклеротический нефросклероз» окраска гематоксилин-эозином). Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами  гиалина, вплоть до образования «гиалиновых» шаров. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Слайд «Гипертрофия миокарда и первично-сморщенная почка».

4. Смешанная форма.

Наблюдается при сочетании предыдущих форм.

Причины смерти:

Большинство больных с доброкачественной формой ГБ умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инфаркта головного мозга (геморрагического или ишемического), кровоизлияния в головной мозг или интеркуррентных заболеваний, реже от почечной недостаточности, обусловленной артериолосклеротическим сморщиванием почек.

При злокачественной  гипертензии смерть может наступить от почечной, сердечной недостаточности, кровоизлияния в головной мозг, отека головного мозга.

Слайды: «Кровоизлияние в головной мозг по типу гематомы с прорывом крови в желудочки», «Субарахноидальные кровоизлияния при гипертонической болезни».

Ишемическая болезнь сердца

ИБС – заболевание, обусловленное поражением сердца на почве быстрой или медленно развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда.

Факторы риска развития ИБС:

1. Гиперхолестеринемия.

2. Курение.

3. Артериальная гипертензия.

4. Гиподинамия.

5. Ожирение.

6. Стресс.

7. Снижение толерантности к глюкозе.

8. Пол (чаще болеют мужчины).

9. Возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях. Тяжесть ишемических повреждений  миокарда  при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от  уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда.

Причинами ишемических повреждений миокарда могут быть:

– тромбоз коронарных артерий;

– эмболия;

– длительный спазм;

– стеноз;

– функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного коллатерального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Таблица «Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности».

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин. с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

Необратимые ишемические изменения начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин. Первые 18 ч. от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии, гистохимических и люминисцентных методов исследования. Через 18-24 ч. появляются микро- и макроскопические проявления.

По характеру течения выделяют следующие формы ИБС:

– острая;

– подострая;

– хроническая.

Морфологические формы ИБС:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

2. Атеросклеротический кардиосклероз.

3. Свежий инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Острая или хроническая аневризма сердца.

Кроме того к острой ИБС могут быть отнесены: внезапная коронарная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Внезапная коронарная смерть – смерть, наступившая в первые 6 ч. после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно, обусловленную фибрилляцией желудочков. В большинстве случаев ЭКГ  и  ферментативное исследование крови  не информативна.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда – форма ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч. после возникновения острой ишемии миокарда. В крови может отмечаться повышенное содержание  ферментов: КФК и АСТ.

На вскрытии ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия. При ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии,  в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет. При окраске по Лье, дистрофически измененные мышечные клетки с фибриноидными изменениями  белков становятся красными.

Причинами смерти являются фибрилляция желудочков,  асистолия, острая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда.

Классификация инфаркта миокарда:

1. В зависимости от времени возникновения выделяют:

– первичный инфаркт;

– рецидивирующий (развившийся в течение 6 недель после  предыдущего);

– повторный (спустя 6 нед.).

2. По локализации:

Преимущественно инфарктная зона локализуется в:

– верхушке и передних отделах межжелудочковой перегородки;

– задней стенке левого желудочка;

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют:

– субэндокардиальный;

– интрамуральный;

– трансмуральный инфаркт.

В течение инфаркта миокарда выделяют следующие стадии:

1. Ишемическая (донекротическая).

2. Некротическая.

3. Организации (рубцевания).

Макропрепарат «Острый инфаркт миокарда». В задней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг некроза неправильной формы с геморрагическим венчиком.

Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» (окраска гематоксилином и эозином). Определяется 3 зоны:

1. Зона некроза с некротическими изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом  миоплазмы, отсутствием поперечной исчерченности и границ клеток;

2. Демаркационная зона – расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния (геморрагический венчик) и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками;

3. Зона сохраненного миокарда.

Осложнения и причины смерти:

1. Кардиогенный шок.

2. Фибрилляция желудочков.

3. Асистолия.

4. Острая сердечная недостаточность.

Таблица «Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности».

5. Миомаляция и разрыв сердца с гемотампонадой полости перикарда.

6. Острая аневризма (стенка аневризмы  представлена  некротизированным миокардом).

Слайды «Острая аневризма сердца», «Острая аневризма сердца с пристеночным тромбозом», «Разрыв острой аневризмы сердца».

7. Тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

8. Фибринозный перикардит.

Крупноочаговый кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макропрепарат «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз». В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

Микропрепарат «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда).  Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии).

Иногда инфаркт осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Слайды «Хроническая аневризма сердца», «Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбозом».

Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца». Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата (представлена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В образовавшейся аневризме видны серовато-красные тромботические массы, которые могут явиться источником развития тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии с последующим их склерозированием. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Таблица «Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности».