антигены клеток крови

Слайд Система АВО

Антигены АВО присутствуют на эритроцитах, клетках почек, слюнных желез и других тканей.

Формирование – на 3-ем месяце внутриутробного развития под влиянием 3-х аллельных генов – А,В,О, расположенных на 9 хромосоме. К моменту рождения формирование не закончено. Максимальная антигенность к 3 годам.

Группа крови неизменна на протяжении всей жизни. Количество антигенов и

Слайд Формирование групп крови

Наследование антигенов АВО кодоминантное.

Возможны 6 генотипов групп крови: ОО, АА. АО, ВВ, ВО, АВ, но 4 фенотипа. У гетерозигот (АО,ВО) гены А и В доминантны, а ген О рецессивен, поэтому гетерозигота АО и гомозигота АА фенотипически проявляется одинаково.

Частота встречаемости различных групп: 0(1) – 33,5%, А(II) – 37,8%, В(III) – 20,6 %, АВ(IV) – 8,1%.

 

Слайд Варианты антигенов АВО

Антиген А

  • В сильной форме – А1 (85% лиц группы А и АВ).
  • В слабой форме – А2 (14-15%), А3, А4 и т.д.

Наличие слабых антигенов А осложняет определение групп крови и является самой частой причиной ошибок.

Антиген В

Варианты со слабой выраженностью антигена В встречаются очень редко (казуистические случаи).

 

Слайд Химеризм по АВО

Химеризм по АВО – присутствие в одном организме эритроцитов, принадлежащих к двум фенотипам.

Причины:

массивное переливание эритроцитов 1 группы пациенту другой группы

трансплантация аллогенного костного мозга на фоне интенсивной иммунодепрессии

в естественных у разнояйцевых близнецов.

 

Слайд Изменение экспрессии АВО

Группа крови неизменна на протяжении всей жизни, но экспрессия групповых антигенов на эритроцитах может изменяться.

Причины:

анемия (мегалобластная, сидеробластная)

пароксизмальная ночная гемоглобинурия (одновременно с резусантигенами)

тяжелые интоксикации

 

Слайд Антитела системы АВО

Естественные

Иммунные

Естественные – два типа – α и β. Класс IgМ.

У новорожденных их нет. Появляются к концу 3-6 месяца жизни. Титр у взрослых: α – 1:32, 1:64, β – 1:8 – 1:16.

Всегда существует определенное сочетание АГ эритроцитов и естественных антител в сыворотке.

Причины изменения титра α-, β-агглютининов:

Иммунодефицитные состояния, особенно гуморального типа

Заболевания крови (макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома, множественная миелома).

 

Слайд Иммунные антиАВО-антитела

Обозначают анти-А и анти-В. Класс G.

Причины появления:

беременности, несовместимые по АВО (чаще, если мать – 0 (1), а ребенок – А (II), В(III)

переливание несовместимой крови

введение иммунных препаратов (вакцин, анатоксинов, загрязненных антигенами А и В).

 

Слайд Клиническое значение системы АВО:

определение групп крови для совместимых гемотрансфузий. При переливаниях несовместимой крови развивается острая посттрансфузионная реакция гемолитического типа (внутрисосудистый гемолиз).

–         при беременностях, несовместимых по АВО развивается гемолитическая болезнь. Бывает редко: приблизительно в 1 случае из 25 несовместимостей.

 

Слайд Система антигенов резус.

Это гликолипиды, располагающиеся только в оболочках эритроцитов. Формируются на 6-10 неделе внутриутробного периода. Их сила в это время такая же, как у взрослых.

Кодируются 3 генами, каждый из которых может быть в двух вариантах – сильном или слабом.

Сделать таблицу

Номенклатура Винера: Rh0, rh, rh”; Hr0, hr, hr”

Номенклатура Фишера –Рейса:D,C,E; d,c,e.

 

Слайд Группы системы резус

На одной хромосоме возможны 8 разных комбинаций: DCE, dCe  и т.д.(восемь групп системы резус).

Резус-фактор – D (Rh0) – самый активный антиген системы резус (в 95% случаев является причиной гемолитической болезни новорожденных). Его называют стандартный резус-антиген. Иммуногенность D- Rh0 в 20 раз выше, чем у других Rh – АГ.

При определении резус-принадлежности у реципиентов принимают во внимание именно этот антиген: D-Rh+, d – Rh.

В Европе 85-86% – Rh+, 14-15% – Rh.

 

Слайд Физиологическая роль Rh-белков

Предположительно Rh (D) действует в эритроцитах как транспортный белок.

Индивиды с отсутствием Rh-антигенов страдают гемолитической анемией без наличия аутоантител против эритроцитов.

У Rh индивидов  чаще встречается болезнь Ходжкина. У Rh+ мальчиков, рожденных Rhматерями, существует выше риск развития шизофрении.

 

Слайд Определение резус-принадлежности доноров крови

Резус-отрицательный донор не должен содержать в эритроцитах ни одного из основных (D,C,E) антигенов резус (формула d,c,e). В противном случае он идет как донор резус-положительный, а как реципиент – резус-отрицательный.

При наличии слабых разновидностей антигенов D (например, Du – 1 – 3% резус-положительных людей) как больной (реципиент) регистрируется как резус- отрицательный, а как донор – резус-положительный.

 

Слайд Антитела системы резус

В норме отсутствуют. Появляются у резус-отрицательных лиц в ответ на попадание резус-антигенов:

беременность Rh -женщины Rh+ плодом;

переливание Rh+ крови Rh реципиенту.

Полные (чаще IgМ) – обусловливают посттрансфузионных реакции и в патогенезе гемолитической болезни новорожденных не участвуют, так как не проходят через плаценту.

Неполные АТ (чаще G, реже А). IgG проходят через плаценту, обусловливают ГБН. IgА – в молозиве.

Слайд определение резус-антигенов Вставить рисунок – агглютинация

Слайд Схема прямая и непрямая проба Кумбса

Слайд Антигены KEL

Формируются на 6-7 неделе внутриутробного периода. Их сила в это время такая же, как у взрослых. Располагаются на эритроидных клетках различной степени зрелости.

Антитела – антиKEL аллоиммунного происхождения. Неполные IgG и полные IgM (редко).

Клиническое значение (антиген KEL-1): посттрансфузионные осложнения, ГБН.

Выявление: конглютинация с 10: желатином, агглютинация в солевой среде, непрямая проба Кумбса.

 

Слайд Антигены лейкоцитов

HLA (human leucocyte antigens)  – главный комплекс гистосовместимости.  Расположены во всех ядросодержащих клетках организма и тромбоцитах. Наибольшее их количество представлено на лимфоцитах. У всех клеток данного индивидуума система HLA тождественна. Это «иммунологический паспорт организма».

HLA –гены у человека располагаются в 6 хромосоме. и сконцентрированы в 7 областях (локусах).

3 класса: HLA-1, HLA-II, HLA- III.

Наследование кодоминантное. Функция: участие в иммунных реакциях, отторжение тканей при трансплантации.

 

Слайд Антигены гранулоцитов

Обнаружены в полиморфноядерных лейкоцитах периферической крови и клетках костного мозга. Отсутствуют в эритроцитах и тромбоцитах.

Антигены гранулоцитов – NA1, NA2, NB1, NC1,  ND1. Частота встречаемости соответственно 58, 86. 95. 96, 98,5%.

Наследование кодоминантное. Гены NA1 сцеплены с антигенами системы HLA.